mostafa89noorizadeh

 

علمی

سیاه زخم

 

 

 سياه زخم

مقدمه:
سياه زخم يك بيماري عفوني حاد است كه توسط يك باكتري به نام Bacillus anthracis ايجاد ميشود.اين باسيل بيشتر در حيوانات ديده ميشود.لذا اين بيماري بيشتر در كساني ديده ميشود كه در تماس مستقيم با حيوانات و فراورده هاي آنها قرار دارند.و از آنجا كه در سالهاي اخير به عنوان بيوتروريسم مورد استفاده قرار گرفته است. اهميت بيشتري پيدا كرده است.
ميكروبيولوژي:
باكتري سياه زخم يك باسيل اسپوردار گرم مثبت بزرگ است . اسپور نسبت به شرايط نامناسب محيطي مقاوم بوده و طولاني مدت ميتو اند در هوا و بويژه خاك زنده مي ماند.در محيط 37 درجه بخوبي در محيط آزمايشگاه رشد ميكند.اولين باكتري است كه به عنوان يك باكتري بيماريزا توسط كخ كشف شده است. انواع بيماريزاي باسيل سياه زخم داراي يك پوشش (كپسول) بنام poly-D-glutamic acid و3 پروتين سمي (exotoxin) به نامهاي edema factor, lethal factor protective antigen مي باشند. poly-D-glutamic acidبراي جلوگيري از بيگانه خواري توسط گلبولهاي سفيد لازم است.و باسيلهايي كه فاقد اين آنتي ژن هستند توسط گلبولهاي سفيد از بين مي روند. Edema factor باعث ايجاد ادم مي شود وهمچنين باعث اختلال در سيستم ايمني ميزبان مي شود. Lethal factor همچنان كه از اسمش پيداست با مكانيسمهائي كه هنوز ناشناخته است باعث مرگ مي شود.مهمترين مكانيسم شناخته شده آن از بين بردن ماكروفاژها به علت خا صيت پروتئازي آن مي باشد. protective antigen همچنانكه از اسمش پيداست عامل حمايت كننده است و دو فاكتور قبلي بدون اتصال به اين فاكتور كارائي خود را از دست مي دهند.
بيماريزائي:
بدنبال ورود اسپور بيماريزا در زير پوست شروع به تكثير مي كند poly-D-glutamic acid باعث گسترش موضعي بيماري مي شود . و Edema factor باعث پيشرفت ادم و Lethal factor باعث نكروز بافتي مي شود.
باسيلهاي 5-2 ميكرون براحتي از سد دفاعي بيني و حلق عبور كرده و وارد سلولهاي هوائئ شده توسط ماكروفاژهاي موجود در اين قسمت بلعيده شده و وارد غدد لنفاوي مدياستن شده و با ايجاد پروسه تخريبي در اين قسمت ايجاد مدياستينيت خونريزي دهنده ميكند بدون اينكه منجر به پنوموني شود.
در بعضي موارد بدنبال خوردن گوشت آلوده ونپخته باسيل سياه زخم وارد غدد لنفاوي مزانتر شده و ايجاد آدنيت خونريزي دهنده (hemorrhagic) آسيت و سپتي سمي مي كند.
علائم باليني:
آنتراكس پوستي:
در 90 درصد موارد ضايه پوستي در جاهاي روباز مثل صورت-دست- بازو پا بروز مي كند. ضايعه اوليه بصورت يك پاپول كوچك و معمولا خارش دار بروز مي كند.اين ضايه اوليه بتدريج بزرگ مي شود سپس تبديل به وزيكول ميشود وسپس در طي دو روز تبديل به زخم واسكار مي شود.معمولا غدد لنفاوي اطراف هم بزرگ مي شوند.زخم , سياه زخم ,اولا بدون درد است .ورم اطراف زخم متناسب با اندازه زخم نيست وبيشتراست ودر ضمن در صورت تهيه نمونه ورنگ آميزي گرم گلبولهاي سفيد بندرت ديده مي شوند.
آنتراكس تنفسي:
بدنبال استنشاق اسپورهاي 2-5 ميكرون اين اسپورها وارد مجاري آلوئلها و يا خود آلوئلها شده وتوسط ماكروفاژهاي موجود بلعيده شده سپس وارد غدد لنفاوي مدياستن شده وايجاد مديا ستنيت هموراژيك مي كند و گاها ممكن است همراه با پنوموني نكروزان باشد. علائم اوليه بيماري غير اختصاصي بوده وممكن است بصورت تب – درد عضلاني و ضعف وبيحالي باشد ودر اين حالت ممكن است با آنفولانزا اشتباه شود.ولي 3-2 روز بعد حال عمومي بيمار شديدا" بدتر شده دچار تنگي نفس شديد و هيپوكسي شديد مي شود. مهمترين يافته تصويري در اين حالت بزرگ شدن مدياستن مي باشد. در بعضي موارد بدنبال مدياستنيت هموراژيك, سپتي سمي وسپس مننژيت هموراژيك ايجاد مي شود.
آنتراكس گوارشي:
سياه زخم گوارشي بدنبال خوردن گوشت آلوده منتقل مي شود و ممكن است چندين نفر در خانواده همزمان مبتلا شوند.ممكن است قبل از ورود به سيستم گوارشي ناحيه حلق و گلو را مبتلا كرده و بصورت تورم شديد گردن –فارنژيت وتب بالا بروز كند. در صورت ابتلاي دستگاه گوارشي به صورت درد شديد شكمي - آسيت خونريزي دهنده و خونريزي از دستگاه گوارش تظاهر پيدا كند.
تشخيص:
تشخيص از طريق تهيه نمونه از ضايعه پوستي ومايعات آلوده بدن و انجام رنگ آميزي گرم ويا كشت در محيطهاي مناسب امكان پذير است. و اگر از PCR استفاده كنيم قادر خواهد بود حتي وجود 3 عدد اسپور در مايع آلوده را شناسائي كند ودر مواردي كه امكان موارد ذكر شده وجود ندارد و يا در موارد مطالعات اپيدميولوژيك روشهاي سرولوژيك كمك كننده خواهد بود.
درمان:
براي درمان آنتراكس پوستي ميتوان ازپني سيلين تزريقي استفاده كرد ودر موارد حساسيت به پني سيلين ميتوان از اريترو مايسين ويا سيپروفلوكساسين تزريقي استفاده كرد. در مواردي كه دسترسي به درمانهاي بالا مقدور نباشد ازداكسي سيلين تك دوز ميتوان استفاده كرد.
در صورت ابتلاي فرد به آنتراكس ريوي بيماري كشنده است ودرمان آنتي بيوتيكي موثر نخواهد بود.
پيشگيري:
كارائئ واكسنهاي موجود بروي انسان كاملا تائيد نشده است .بهترين راه پيشگيري رعايت موازين بهداشت فردي در مواجهه با فراوردههاي حيواني مثل پشم-پوست و استخوان مي باشد در ضمن در كارخانه هايي كه از اين فراورده ها در توليد مايحتاج انساني استفاده مي كنند. حتما لازم است موازين بهداشتي را به طور كامل رعايت كنند.

+ نوشته شده در  87/11/26ساعت 14:19  توسط مصطفی نوری زاده  |  نظر بدهید

تب مالت

تب مالت يا بروسلوز از بيماريهاي واگيردار مشترك بين انسان و دام مي باشد كه معمولاً از حيوان به انسان منتقل شده و بيماري از انسان به انسان قابل سرايت نمي باشد .

اقدامات پيشگيري براي كنترل اين بيماري به دو شاخه اقدامات مربوط به انسانها امور مربوط به حيوانات (دام ) تقسيم مي شود اين بيماري نخستين بار در قرن 18 به وسيله دانشمند انگليسي به نام بروس شناسايي و چون چند دسته ميكروب باعث و عامل اين بيماري مي باشند به نام گروه ميكروبهاي بروسلا نامگذاري شدند و چون نخستين تحقيقات بيماري روي گروهي از سربازان در جزيره مالت صورت گرفته بود به نام تب مالت مشهور گرديد.

مهمترين بروسلاهاي عامل بيماري عبارتند از :

1-نوع گاوي

2-نوع گوسفند و بز

3- نوع خوك

4- نوع سگ

كه هر چهار نوع قابل سرايت به انسان مي باشد .

برسي تب مالت در حيوان :

بروسلاها معمولاً در گاو و گوسفند موجب سقط جنين و چون جنين سقط شده شديداً آلوده مي باشد بايستي آن را حتماً در گودال عميقي دفن و روي آن را با آهك بپوشانيم تا از انتشار آلودگي جلوگيري نموده و گاو يا گوسفند مادر را كه مبتلاست به كشتارگاه بفرستيم _چون ميكروب تب مالت در 70 تا 75 درجه حرارت از بين مي رود . گوشت پخته دام بيمار باعث انتقال بيماري نخواهد شد )

معمولاً چون ميكروب بروسلا به محض ورود به بدن حيوان وارد اولين غده لنفاوي شده و از آن طريق به كبد و طحال و كليه رفته و نهايتاً تمامي خونابه هاي بدن (خون – شير 0 ادرار – مني ) را آلوده مي كند آن دسته از مردم كه به طور مستقيم با دام سرو كار دارند بايستي در مواقع تماس با حيوانات از دستكش استفاده نمايند (زيرا امكان ورود بروسلا از طريق خراش هاي پوستي بدن وجود دارد و هنگام تميز كردن محل زندگي حيوانات راههاي تنفسي را با دستمال پاكيزه بسته و پس از اتمام كار لباسها را تعويض و دست و صورت را با آب و صابون به طور كامل بشويند.

در مورد افرادي كه به نحوي با فراورده هاي دامي در تماس بوده و از آنها استفاده مي كنند براي پيشگيري از خطرات احتمالي رعايت نكات ذيل الزامي است .

1-خودداري از مصرف شير خام و نجوشيده يا غير پاستوريزه (چنانچه امكان پاستوريزه كردن شير جود نداشته باشد ،‌جوشانيدن شير در حرارت 60 درجه به مدت 10 دقيقه ضروريست )

2-خودداري از مصرف خامه محلي (غير پاستوريزه )يا ساير خوردنيهاي خامه اي مثل بستني ،‌نان و كيك خامه اي

3-خودداري از مصرف پنير تازه محلي مگر اينكه پنير مدت چهل روز در آب نمك خارج از يخچال يا پانزده روز داخل يخچال نگهداري شده باشد .

4-خودداري از مصرف ماستي كه تازه مايه زده شده و شير آن را نجوشانيده اند (با گذشت حداقل 24 ساعت از مايه زدن به دليل اسيدي شدن محيط ماست عامل بيماري از بين رفته و مصرف آن اشكالي ندارد.)

بررسي تب مالت در انسان :

علائم تب مالت :

شروع بيماري مبهم نامشخص به همراه خستگي ف عرق فراوان ، بي اشتهايي ، سردرد و تب كه به تدريج ظاهر شده و معمولاً به تب مواج معروف است (ميزان تب در صبح كم و در هنگام عصر بالا رفته و در شب زياد مي شود و ممكن است با لرز همراه است )معمولاً در ابتداي بيماري اين علائم با سرماخوردگي اشتباه شده و بيمار پس از مدتي ظاهراً بهبود
مي يابد ولي بيماري به تدريج ريشه دوانيده و ميكروب در بدن استقرار يافته و وارد مفاصل مي شود در اين مرحله درد مفاصل (زانو ، كمر .. ) شروع مي گردد گاه ممكن است باعث ورم بيضه در مردها و ورم تخمدانها در زنان نيز بشود كه در صورت عدم درمان مناسب در اين مرحله ممكن است منجر به ديسك بين مهره اي ، فلج ، مننژيت ، عوارض شنايي و .. بشود عارضه مه ديگر بيماري تب مالت اثرات رواني بيماري است كه اهميت ويژه اي را داراست .

راههاي انتقال بيماري :

1- از طريق گوارش (خوردن و آشاميدن )

2- از طريق دستگاه تنفسي

3- از طريق آزمايشگاه (كاركنان آزمايشگاه )

تشخيص تب مالت :

علاوه بر علائم نامبرده فوق تشخيص قطعي تب مالت توسط آزمايشگاه انجام مي شود .

درمان تب مالت :

معمولاً در درمان هر بيماري سه عامل اساسي دخالت دارند كه اگر به طور درست و دقيق انجام شوند مي توان به درمان اميدوار بود كه عبارتند از 1-تشخيص دست 2- تجويز داروي مناسب 3- رعايت زمان درمان

در مورد تب مالت پس از تشخيص از طريق علائم و آزمايشگاه بايستي دارو زمان صحيح و درست را نيز به كار ببندي

+ نوشته شده در  87/11/08ساعت 23:12  توسط مصطفی نوری زاده  |  نظر بدهید

بیماری جذام

 

جذام يك بيماري قديمي است كه كانون اوليه آن در مركز وشمال آفريقا بوده است و در قرون وسطي به آسيا و اروپا كشيده شده است و در قرن 14و15 اين بيماري از اروپا به نيمكره شرقي رسيد و در حال حاضر 106 كشور جهان آلوده به اين  بيماري هستند. بنابرگزارشات رسمي در دنيا بين 12 تا 15 ميليون جذامي وجود دارد و ساليانه 700 هزار مورد به آن اضافه مي شود. در ايران در سال 1362 12هزار بيمار جذامي وجود داشت كه اين تعداد بدليل درمان بيماران در سال 1383 به كمتر از 700 نفر رسيده است. استانهاي آذربايجان شرقي و غربي ، زنجان، گيلان مازندران ، خراسان، اردبيل، كردستان، كرمانشاه، ايلام و لرستان از شيوع بالائي نسبت به جذام برخوردار هستند و نقاط روستائي اين استانها نسبت و به نقاط شهري بيشتر در معرض جذام قرار دارند.

در ابتلا به جذام دو عامل استعداد ذاتي و تماس مكررو مستعمر با بيمار نقش مهمي دارند وميزان ابتلا به اين بيماري در مردان دو برابر زنان مي باشد. 95% از بيماران در سنين بالاي 15 سال قرار دارند و در كودكان كم سن و سال در صورتي كه در تماس مداوم و طولاني با افرادي كه ميزان زيادي باسيل را ترشح مي كنند باشد آلوده مي شوند. لازم بذكر است كه در ايران تمام داروهاي مورد نياز افراد جذامي به صورت رايگان در مراكز بهداشتي درماني كشور توزيع مي شود و پيش بيني سازمان بهداشت جهاني اين مي باشد تا سال 1400 جذام از كشورما و جهان ريشه كن گردد.

در پايان لازم است به راه انتقال اين بيماري اشاره كوتاهي داشته باشيم. راه سرايت اين بيماري بدرستي مشخص نيست ولي به احتمال زياد از راه دستگاه تنفسي فوقاني (مخاط بيني ) و خراش پوست صورت مي گيرد و احتياج به تماس نزديك و طولاني دارد. احتمال دارد حشرات نيز در سرايت آن دخالت داشته باشد. شيرمادران جذامي نيز حاوي تعداد زيادي باكتري مي باشد و مي تواند باعث انتقال بيماري گردد.

پيشگيري و كنترل

كنترل و ريشه كني جذام در جهان امكان پذير است ولي متاسفانه به علل متعدد از جمله جهل و ناداني و خرافات و تنگدستي مردم و آلودگي زياد محيط، اين آرزو ناكام مانده است ولي بايد گفت كه با تعيين بودجه مناسب و آموزش بهداشتي مردم اين امر قابل انجام است. براي پيشگيري جذام روشهاي زير قابل اجرا است:

1 بيماريابي

2. جدا نمون اطفال از بيماران و پيشگيري بوسيله داپسون تا زماني كه والدين آنها براثر درمان غير عفونت زا نشده اند.

۳/ آموزش بهداشت

4. واكسيناسيون

امروزه واكسنهاي مختلفي در نقاط مختلف جهان براي پيشگيري از بيماري جذام مورد ارزيابي قرار گرفته و مي گيرد. اولين واكسني كه بدين منظور مورد ارزيابي قرار گرفت واكسن BCG بود كه تاكنون سازمان بين المللي جذام نتوانسته است ارزش كاربرد اين واكسن را تعيين يا توصيه كند.

 دومين واكسني كه مورد ارزيابي قرار گرفته تركيب BCG و مايكوباكتريم لپره كشته شده با گرما (HKML) مي باشد كه با بررسي به عمل آمده 64% حفاظت مي دهد و به نظر مي رسد قدرت آن از واكسن BCG به تنها ئي بيشتر باشد.

سومين  واكسن كه در روي موش بررسي شد واكسني بود كه حاوي مايكوباكتريم  قابل كشت بنام ICRC مي باشد كه از ندولهاي لپروماتوز جدا شده بود. اين واكسن نسبت به ساير واكسنها از قدرت حفاظت كنندگي بيشتري برخوردار بوده است و حدود 5/65 درصد حفاظت مي دهد.

واكسنهاي ديگري ار جمله واكسنهاي حاوي مايكوباكتريم قابل كشت كه از افراد مبتلا به ندولهاي لپرماتوز از دهلي نوجدا شده و بنام مايكوباكتريم W مي باشند موردارزيابي قرار گرفت كه قدرت حفاظت كنندگي نداشت و در مطالعات انجام شده غير موثر بود.

  لازم به ياد آوري است كه مطالعات انجام گرفته در خصوص تمامي واكسنها برعليه بيماري جذام روي كف پاي موش تست مي شود.

چند تا عکس از بیماران جذامی

+ نوشته شده در  87/11/01ساعت 9:45  توسط مصطفی نوری زاده  |  نظر بدهید

سندرم داون یا تریزومی21 

سندرم داون یا منگولیسم

علائم سندرم داون در هر کودک تفاوت میکند.

سندرم داون (Down Syndrome) یا دی. اس. عارضه ای ژنتیکی است که موجب کندی رشد کودک شده و معمولا به عقب ماندگی ذهنی منجر میشود. این عارضه در یک کودک از 800 کودک دیده میشود. این سندرم به نام جان لنگدون داون (John Langdon Down) نامگذاری شده است که پزشکی انگلیسی و اولین شخصی بود که در سال 1887، علائم این عارضه را تشریح کرد.

علائم سندرم داون در هر کودک تفاوت میکند و در حالی که تعدادی از کودکان مبتلا به دی.اس. نیازمند رسیدگی پزشکی مداوم هستند، عده دیگری از آنها زندگی سالم و مستقلی را در پیش دارند.

اگرچه سندرم داون قابل پیش گیری نیست، اما میتوان قبل از تولد کودک آنرا تشخیص داد. مشکلات جسمی و سلامتی همراه با دی.اس. قابل درمان هستند، و در هر جامعه امکانات و منابع مختلفی برای کمک به این کودکان و والدین آنها وجود دارد.

علت بروز سندرم داون چیست؟
به طور معمول، هر کودک در زمان لقاح اطلاعات ژنتیکی خود را به وسیله 46 کروموزوم از والدین خود به ارث میبرد: 23 کروموزوم از مادر و 23 کروموزوم از پدر. اما در اکثر موارد بروز سندرم داون، کودک یک کروموزوم اضافه دریافت میکند و به جای 46، 47 کروموزوم به او منتقل میشود. این ماده اضافه ژنتیکی موجب تاخیر در رشد جسمانی و عقلانی کودک میشود.

هر چند کسی به طور قطع نمیداند که چرا این حالت اتفاق می افتد و هیچ روشی برای پیش گیری از اشتباه کروموزومی که موجب این نارسایی میشود، شناخته نشده است. تا مدتها تصور میشد بیشتر مبتلایان به دی.اس. از مادران بالای 35 سال به وجود آمده اند، اما آمار وتحقیقات پزشکی جدید ثابت کرده است که 80 درصد کودکان مبتلا به سندرم داون از زنانی زیر 35 سال متولد شده اند، البته بالا رفتن سن مادر شانس ابتلا به این سندرم را افزایش میدهد اما مهمترین دلیل بروز آن نیست.

این کودکان دارای طیف وسیعی از تواناییها هستند و هیچ راهی وجود ندارد تا در هنگام تولد پیش بینی شود که آنها در چه زمینه ای موفق خواهند بود.

سندرم داون چگونه بر کودک اثر میگذارد؟
کودکان مبتلا به سندرم داون دارای خصوصیات ظاهری مشابه هستند که از جمله بارزترین آنها میتوان به نیمرخ مسطح، چشمان مورب رو به بالا، گوشهای کوچک، یک تک خط در وسط کف دست و زبان بزرگ اشاره کرد. یک پزشک معمولا با یک معاینه جسمی میتواند بگوید که یک نوزاد دچار چنین نارسایی هست یا خیر.

ماهیچه های کوتاه و مفاصل نرم هم از جمله خصوصیات کودکان مبتلا به دی. اس هستند و نوزادان مبتلا به آن بیش از حد سست و بی تعادل هستند. هرچند این حالت میتواند به مرور زمان کم شود، اما بیشتر کودکان مبتلا به دی.اس. اصولا دیرتر از کودکان دیگر به نقاط عطف رشد - مانند چهار دست و پا رفتن، نشستن و راه رفتن- میرسند.

معمولا این کودکان در زمان تولد قد و وزن معمولی دارند اما به طور کلی رشد آنها از سرعت کمی برخوردار است و از همسالان خود کوچکتر به نظر میرسند. در کودکان زیر 2 سال، کشیدگی کم و حرکات محدود ماهیچه موجب بروز اشکالاتی در مکیدن و غذا خوردن و همچنین مشکلات هاضمه دیگری چون یبوست میشود. کودکان نوپا و بزرگتر نیز ممکن است در حرف زدن، یادگیری و انجام کارهای شخصی چون غذا خوردن، لباس پوشیدن و دستشویی رفتن تاخیر زیادی داشته باشند.

سندروم داون به اشکال متفاوتی بر تواناییهای شناختی کودکان تاثیر میگذارد، اما بیشتر آنها دچار عقب افتادگی ذهنی خفیف تا میانه هستند. کودکان مبتلا به دی.اس. میتوانند بیاموزند و در طول زندگی خود قادر به پرورش مهارتهایی هستند. به زبان ساده، آنها با سرعتی متفاوت از دیگران به اهداف خود دست می یابند - و به همین دلیل بسیار مهم است که آنان را کودکان دیگر و حتا کودکان با شرایط مشابه، مقایسه نکنیم - .

این کودکان دارای طیف وسیعی از تواناییها هستند و هیچ راهی وجود ندارد تا در هنگام تولد پیش بینی شود که آنها در چه زمینه ای موفق خواهند بود.

مشکلات طبی مربوط به سندرم داون
در حالی که بعضی کودکان دارای دی.اس. هیچ مشکل خاص سلامتی ندارند، عده ای از آنها دچار انواع مشکلات طبی هستند که نیازمند توجه و رسیدگی خاص است. برای مثال، نیمی از تمام کودکانی که با سندرم داون متولد میشوند دچار نقص قلب مادرزادی بوده و مستعد ابتلا به فشارخون ریوی هستند. این مشکلات توسط کاردیوگرافی اطفال قابل شناسایی هستند و بیشتر آنها با دارو یا جراحی رفع میشوند.

تقریبا نیمی از این کودکان دارای مشکلات شنوایی و بینایی هستند. کاهش شنوایی میتواند به دلیل جمع شدن مایع در گوش میانی یا ناهنجاری ساختمان گوش باشد. مشکلات بینایی معمولا شامل تاربینی (تنبلی چشم)، نزدیک یا دور بینی و افزایش احتمال ابتلا به آب مروارید است. در مورد چنین کودکانی، مراجعه برای سنجش بینایی و شنوایی بسیار ضروری است تا قبل از اینکه هر مشکل احتمالی توانایی صحبت کردن یا مهارتهای دیگر آنها تحت الشعاع قرار دهد، در رفع آن بکوشند.

از دیگر نارساییها معمول در مبتلایان به سندرم داون میتوان به مشکلات غده تیروئید، ناهنجاری روده، مشکلات تنفسی، چاقی، حساسیت بیش از حد به عفونت و شانس فزاینده ابتلا به سرطان خون را نام برد. خوشبختانه بسیاری از این حالات قابل درمان هستند.

افراد مبتلا به سندرم داون می توانند سالها زندگی کنند.

راهنمایی به والدین
اگر شما فرزندی مبتلا به سندرم داون دارید، حتما در ابتدا غرق در احساس شکست، گناه و ترس بوده اید. گفتگو با والدین دیگری که چنین فرزندی دارند میتواند به شما کمک کند تا بر احساسات خود فائق شوید و راه هایی برای مقابله با مشکلات بیابید. عده ای از والدین اعتقاد دارند که هرچه بیشتر در باره این مشکل ژنتیکی بدانند، ترس کمتری از آینده خواهند داشت.

متخصصان توصیه میکنند که این کودکان را از همان بدو تولد به کمک متخصصین نگهداری کنند و هر مرحله از رشد آنها را زیر نظر کارشناسان و با توصیه آنها پیش ببرند. مراجعه به مراکز مخصوص گفتار درمانی، فیزیک درمانی و همچنین استفاده از راهکارهای این موسسات برای داشتن رفتار صحیح با کودک بسیار مهم و سرنوشت ساز است.

هنگامی که کودک شما به سن مدرسه رسید، بستگی به میزان درک و دریافت او و همچنین قابلیتهایی که دارد میتواند به مدرسه کودکان استثنایی و یا به مدرسه معمولی برود. مهم این است که به خاطر احساسات نادرست، کودک را از رفتن به مدرسه باز نداریم. با کارشناسان مشورت کنید و بهترین محل را برای تحصیل کودک خود انتخاب کنید.

امروزه بسیاری از کودکان مبتلا به سندرم داون به سن مدرسه میرسند و از بسیاری فعالیتهای مناسب سنشان بهره مند هستند. عده کمی از آنها به کالج هم رفته اند. بسیاری از آنها توانسته اند به یک زندگی نیمه مستقل دست یابند و عده دیگری که همچنان در خانه والدین خود زندگی میکنند در حدی هستند که میتوانند شغلی داشته باشند و در اجتماع به موفقیتهایی دست یابند

+ نوشته شده در  87/11/01ساعت 9:35  توسط مصطفی نوری زاده  |  نظر بدهید

مصطفی نوری زاده

دانشجوی سلولی و مولکولی تنکابن

محل سکونت میاندوآب

+ نوشته شده در  87/10/30ساعت 12:24  توسط مصطفی نوری زاده  |  نظر بدهید

همانند سازی ِِِDNA

به روند ساخته شدن مولکول DNA از روی الگوی آن در هسته سلول را همانند سازی ژنتیکی یا همانند سازی DNA گفته می‌شود. که یکی از مراحل تقسیم میتوز است. طی این همانند سازی ، مولکول DNA بدون تغییر به نسل بعد سلولها منتقل می‌شود. مقدمه پیشرفتهایی که در سده اخیر نصیب علم ژنتیک شده است، تا حدود زیادی مرهون مطالعه و بررسی وراثت در باکتریها است. امروزه ثابت شده است که مکانیسمها ژنتیکی در باکتریها از نظر واکنشهای شیمیایی مشابه یاخته‌های یوکاریوت است. پروکاریوتها موجودات ساده و مناسبی برای بررسیهای ژنتیکی هستند. زیرا در آنها تنها یک مولکول DNA در هر یاخته وجود دارد و این DNA دارای ساختار کروموزمی پیچیده‌ای نیست. استفاده از میکروارگانیسمها به عنوان ابزار مطالعه ژنتیکی دارای نقاط ضعفی نیز است. اول آنکه کوچکی اندازه این موجودات بررسی ویژگیهای ظاهری هر یاخته را دشوار می‌سازد. دوم آنکه تولید مثل جنسی در این موجودات وجود ندارد و یا بطور ناقص دیده می‌شود. پس از اینکه ساختار مولکولی DNA که نخستین بار بوسیله واتسون و کریک معرفی و ارائه شد، نحوه بیوسنتز آن را نیز در یاخته مشخص کردند. در اواخر سالهای 1950 ، کریک اصل بنیادی را مطرح کرد. این اصل بیان کننده چگونگی انتقال اطلاعات ژنتیکی از مولکول DNA به RNA و ترجمه آن در پروتئینها است. همانندسازی DNA در مطالعات اولیه برای همانندسازی سه الگو مطرح شد که شامل الگوهای حفاظتی ، نیمه حفاظتی و پراکنده است. در الگوی حفاظتی از روی مارپیچ دو رشته‌ای DNA ، یک مولکول کامل DNA ساخته می‌شود. در الگوی نیمه حفاظتی ابتدا دو رشته DNA از هم باز شده و در مقابل هر یک از رشته‌ها ، رشته مکمل ساخته می‌شود. در الگوی پراکنده ابتدا مولکول DNA به قطعاتی تقسیم می‌گردد و هر یک از قطعه رشته مکمل خود را سنتز می‌کند. واتسون و کریک با پژوهشهای خود بر روی مولکول DNA ، الگوی نیمه حفاظتی را منطقی و تنها راه همانند سازی می‌دانستند. سپس مزلسون و استال با انجام آزمایشهای بسیار ظریف و مهم ، درستی چنین الگویی را به اثبات رساندند. آزمایش مزلسون و استال مزلسون و استال برای اثبات فرآیند همانند سازی آزمایشی انجام دادند که به شرح زیر می‌باشد. آنها ابتدا یاخته‌های باکتری اشرشیاکلی را در محیط کشت ویژه‌ای که نیتروژن آن از نوع سنگین (N15) بود، برای زمان معین کشت دادند و سپس یاخته‌ها را به محیط کشت عادی که نیتروژن آن از نوع سبک (N14) بود، انتقال دادند و در محدوده‌های زمانی معین از یاخته‌های نسلهای اول ، دوم و سوم حاصل از محیط کشت جدید ، نمونه برداری کرده و DNA آنها را به روشهای اختصاصی جدا ساختند. نمونه‌های DNA بر روی گرادیان (شیب) چگالی کلرور منیزیم سانتریفوژ شده و در این روش ترکیبات مختلف بر اساس چگالی آنها جدا سازی می‌شوند. بدین ترتیب DNA واجد وزنهای متفاوت از یکدیگر جدا می‌شوند. DNA معمولی که N14 دارد (DNA سبک) به علت داشتن چگالی کمتر در بالای لوله قرار می‌گیرد. در حالی که مولکول DNA با (N15 سنگین) در محلی پایین تر از DNA سبک واقع می‌شود. DNA های واجد مقادیر متفاوت N15 و N14 نیز در بینابین این دو حد جای می‌گیرند. با کشت یاخته‌های دارای DNA واجد نیتروژن سنگین در محیط کشت حاوی نیتروژن سبک مشاهده می‌شود که مولکول DNA ماهیت سبک - سنگین پیدا می‌کند. یعنی دو رشته DNA کاملا از هم باز شده و رشته‌هایی در تکمیل هر یک از دو رشته قبل ساخته می‌شود. این رشته‌های جدید همگی دارای نیتروژن سبک (محیط کشت جدید) هستند. با ادامه کشت در نسلهای دوم و سوم ملاحظه می‌شود که از میزان DNA سبک - سنگین کم شده و به DNA سبک افزوده می‌شود. نتیجه آزمایش مزلسون و استال مزلسون و استال با چنین مشاهداتی نتیجه گرفتند که همانند سازی در مولکول DNA به طریق نیمه حفاظتی صورت می‌گیرد که مستلزم باز شدن دو رشته از هم و سنتز مولکول DNA جدید در مقابل هر رشته قدیم است. این پدیده به نام همانند سازی مشهور است. آنزیمهای لازم در همانند سازی آنزیمهای پلیمراز آنزیمهایی هستند که پلیمر شدن زنجیره‌های پلی‌نوکلئوتیدی را کاتالیز می‌کنند. تا کنون سه نوع آنزیم پلیمراز به نامهای Ι و ΙΙ و ΙΙΙ جداسازی و مشخصات آنها ارائه شده‌اند. از بین آنها آنزیم پلیمراز ΙΙΙ نقش اصلی را در سنتز DNA دارد. از خصوصیات مهم آن ، این است که منحصرا نوکلئوتیدها را در جهت '5 به '3 بهم متصل می‌کنند و در جهت عکس نمی‌تواند عمل کند. آنزیم پلیمراز ΙΙ نیز در مرحله‌ای از سنتز DNA وارد شده و سنتز را در جهت '3 به '5 پیش می‌برد. و آنزیم پلیمراز I عمل ترمیم همانند سازی را انجام می‌دهد. آنزیم هلیکاز این آنزیم به مولکول DNA دو رشته‌ای متصل شده و با عمل خود موجب باز شدن دو رشته از یکدیگر می‌شود. آنزیم لیگاز در مرحله‌ای از سنتز DNA وارد عمل شده و دو رشته DNA را بهم پیوند می‌دهد. آنزیم پریماز آنزیمی است که در ساختن قطعه کوچک RNA پرایمر ، هنگام همانند سازی وارد عمل شده و نوکلئوتیدهایی از نوع اسید ریبونوکلئوتید را به یکدیگر متصل می‌کند. تعدادی پروتئینهای ویژه وجود دارند که پس از باز شدن دو رشته DNA از یکدیگر به محلهای باز شده متصل شده و مانع اتصال مجدد دو رشته به یکدیگر می‌شوند. همانند سازی متوالی در روی مولکول DNA نقاطی وجود دارند که همانند سازی از آنها آغاز می‌شود. این نقاط مبدا همانند سازی خوانده می‌شوند. در DNA باکتریها ، یک مبدا همانند سازی و در DNA موجودات عالی ، تعدادی زیادی از این مبدا وجود دارند. هنگام همانند سازی ابتدا آنزیم هلیکاز به مارپیچ دو رشته‌ای DNA متصل شده و پیچش DNA را در آن نقطه باز می‌کند. پرتئینهای DBP به ناحیه باز شده هجوم آورده و با اتصال به DNA تک رشته‌ای مانع از جفت شدن بعدی DNA می‌شوند. ناحیه‌ای را که هلیکاز به آن متصل می‌شود، چنگال همانند سازی می‌نامند. همانند سازی به صورت دو سویه است. آنزیم پلیمراز ΙΙΙ که اتصال نوکلئوتیدها را به یکدیگر به عهده دارد، فقط می‌تواند همانند سازی را در جهت 3 به 5 پیش ببرد. در این حالت دو رشته مولکول DNA در خلاف جهت یکدیگر هستند. در نتیحه رشته‌ای که در جهت '5 به '3 سنتز می‌شود، به راحتی سنتز DNA را آغاز کرده و پیش می‌برد. این رشته به نام رشته راهنما معروف است. در همانند سازی این رشته را متوالی می‌نامند. همانند سازی نامتوالی در مولکول DNA رشته‌ای که '5 آزاد دارد، سنتز DNA طبق آنچه درباره رشته راهنما ذکر شد، انجام نمی‌گیرد. دلیل آن این است که آنزیم پلیمراز ΙΙΙ نمی‌تواند نوکلئوتیدها را در جهت 3 به 5 کاتالیز کند. لذا می‌بایست مکانیسم دیگری برای سنتز این رشته از DNA وجود داشته باشد. این رشته DNA به نام رشته عمل کننده یا پیرو معروف است. در این حالت ابتدا دو رشته DNA در فواصل معینی از یکدیگر باز شده و آنزیم پریماز در آن محل قرار می‌گیرد و با استفاده از ریبونوکلئوتیدها ، RNA کوچکی ساخته می‌شود که RNA پرایمر نام دارد. انتهای 3 این RNA کوچک که از روی الگوی DNA ساخته شده است، می‌تواند به آنزیم پلیمراز III امکان دهد تا دزاکسی ریبونوکلئوتیدها را به انتهای آن متصل کند. لذا در این رشته از مولکول DNA قطعاتی از DNA سنتز می‌شوند که قطعات اوکازاکی نام دارد. (اوکازاکی نخستین کسی بود که این قطعات سنتز شده DNA را با میکروسکوپ الکترونی مشاهده کرد). در این حالت آنزیم پلیمراز I وارد عمل شده و به ترتیب یکی یکی ریبونوکلئوتیدها را در جهت 5 به 3 برداشته و به جای آنها نوکلئوتیدهای از انواع دزاکسی جایگزین می‌کند تا این که قطعات همه از نوع دزاوکسی شوند. سپس انتهای قطعات ساخته شده بوسیله آنزیم لیگاز به هم متصل شده و یک رشته ممتد DNA حاصل می‌شود. اندازه هر قطعه اوکازاکی حدود 1000 تا 2000 نوکلئوتید است. مباحث مرتبط با عنوان آنزیم اسید نوکلئیک پروتئین ژن ژنتیک ژنتیک پایه ژنتیک مولکولی ساختمان DNA ساختمان RNA کروموزوم

|  نظر بدهید