مصطفی نوری زاده

دانشجوی کارشناسی ارشد بیو تکنولوژی

وصیت نامه ی شهید قاسم برزگر

وصیت نامه ی این شهید عزیز رو خوندم گفتم بذارم اینجا شما دوستان عزیز هم بخونید 

فرازی از وصیت نامه ی شهید قاسم برزگر 

بسم الله الرحمن الر حیم

«ولا تحسبن الذین قتلوا فی سبیل الله امواتاً بل احیا عندربهم یرزقون»

با درود فراوان به رهبر کبیر انقلاب ، و خانواده های محترم شهدا و رزمندگان عزیز سپاه عشق خدمت خانواده ی گرامی و همچنین امت شهید پرور ایران .




سلام علیکم

سلام گرم مرا از سرزمین خون و قیام و از دریای بیکران عشق و رحمت و از میان حماسه سازان و قهرمانان فردای تاریخ ایران و از لحظه های پر از شور و نشاط و از قلبی شکسته و دستی گنه کار و از چشمی که از آن اشک های توبه می چکد پذیرا باشید . باری مادرعزیزو پدرجان! چند دقیقه پیش فرمانده گروهان به ما خبر داده تا چند روز دیگر عملیات شروع می شود و برادران از این خبر خوش آن ، قدر خوشحالند که سر از پا نمی شناسند . و چون امشب شب جمعه می باشد دعای کمیل برقرار است . بچه ها به دعای کمیل رفتند و من نیز در زیر روشنایی فانوس در اندیشه فرو رفته ام و عاقبت آنچه را که احساس می کنم یعنی « به من الهام شده است که در این عملیات شهید می شوم » می اندیشم .

پدر و مادر عزیزم ! چون وظیفه ی هر مسلمان است که قبل از شهادت یا مرگ وصیت نامه ی خویش را تنظیم نماید من نیز این چند سطر را با اشک چشم و آه دل ، با قلم عشق و مرکب خون می نویسم تا شاید فانوسی برای ره گم کردگان و سندی برای عاشقان و شیفتگان خدا باشد .

آری پدرم و مادرم ! من آمدم به جبهه تا به « هل من ناصر ینصرنی » امام حسین (ع) این سالار شهیدان لبیک بگویم و کربلای امام حسین (ع) رابا چشم خود در کربلای خوزستان ببینم . آری پدر و مادرم ! من آمده ام تا با آمدنم بگویم اماما ما اهل کوفه نیستیم حسین تنها بماند . آری پدر و مادر! من آمدم تا با شکستن این حصار پر از ننگ و ذلت بعثی ها و این کاخ برافراشته شده از جان و مال و خون مظلومان عراق را با کمک یاران شب شکن در هم شکنیم و پرچم لااله الالله را در عراق به اهتزاز در آوریم و صحن مطهر امام حسین (ع) را آب و جارو کنیم و نماز جمعه را به امامت روح خدا برگزار نماییم. برای رسیدن به این هدف باید بهایی را پرداخت و بهای ما نیز خون ماست که در این راه ریخته می شود و این شامل همه نیست بلکه شامل آن هایی می شود که خداوند آنها را انتخاب می نماید و قابل بداند و شاید این توفیق نصیب من شود و خداوند منتی بر من بگذارد و شهید بشوم . و اگر شهید شدم برای من لباس سیاه نپوشید و گریه نکنید چون دشمنان اسلام شاد می شوند و اگر هم گریه می کنید از شادی باشد . مادر جان و پدر عزیز خوشحال باشید که فرزندتان در بستر مرگ جان نداد بلکه در راه اسلام شهید شد و خوشحال باشید که این افتخار نصیب خانواده ی ما شده که لااقل در راه خدا یک شهید بدهد .

مادر و پدرم! برایم خیلی زحمت کشیدید و آرزو داشتید که من داماد شوم ولی ناراحت نباشید که من در راه مکتب حسین (ع) داماد شدم . هر جا که دوست دارید مرا دفن کنید . در ضمن می دانم زینب و فاطمه و مریم مرا خیلی دوست دارند ، آن ها وقتی بزرگ شدند به آن ها بگویید که دایی تان در راه خدا شهید شد ، از زینب و فاطمه و مریم خوب مراقبت کنید.

به خواهرانم ، ای خواهران خوب ، سفارش می کنم در مرگ من گریه و زاری نکنید . می دانم که داغ برادر خیلی سخت است ولی در هر صورت روحیه خود را حفظ کنید .

همین طور برادر عزیزم! ناراحت نبا ش که دیگر برادری نداری چون تمام بسیجی ها برادر تو هستند.

در آخر مادر جان ! شیرت را بر من حلال کن . پدر جان ! مرا عفو کن . برادر جان ! مرا ببخش و خواهر جان ! مرا همیشه یاد کن .

PGD

  PGD

PGD از ترکیب انگلیسی Preimplantation Genetic Dignosis گرفته شده است که به معن یتشخیص ژنتیکی قبل از لانه گزینی می باشد. این شیوه برای تشخیص وضعیت ژنتیکی رویان قبل از انتقال به جنین به کار برده می شود. با این شیوه می توان از وضعیت ابتلای رویان به بیماری های ژنتیکی ملکولی و یا کروموزومی اطلاع حاصل کرد برای مثال می توان از ابتلای رویان به تالاسمی, هموفیلی و یا سندرم داون و یا هر بیماری ژنتیکی که در آن وضعیت ژن ها و جهش های در گیر معلوم باشد استفاده کرد. به علاوه با این شیوه می توان از جنسیت جنین قبل از لانه گزینی مطلع شد و دقیق ترین روش انتخاب جنسیت جنین در حال حاضر از این طریق انجام می گیرد. 

برای چه کسانی توصیه می شود؟

· زوج هایی با سابقه ی سقط مکرر جنین به واسطه ی ناهنجاری های ژنتیکی

· زوج هایی که فرزندی با یک بیماری ژنتیکی داشته و در معرض خطر داشتن فرزند دیگری با بیماری ژنتیکی باشند

· زوج هایی که می خواهند سازگاری بافتی فرزندشان را با فرزند دیگری که نیاز به پیوند عضو دارد، بررسی نمایند.

زوج هایی که سابقه ی بیماری ژنتیکی داشته اند، باید پیش از آغاز فرآیند PGD، مشاوره ی ژنتیکی دریافت نمایند. آنها باید از گزینه های جایگزین موجود از جمله PND، سقط جنین در صورت مثبت بودن آزمایش، اهدای گامت یا در نهایت قبول فرزندخوانده، آگاه گردند. همچنین باید در مورد خطرات تشخیص اشتباه احتمالی نیز مورد مشاوره قرار گیرند. متاسفانه، برای زنان مسن تر و زنانی که سطح پایه ی FSH شان بالاست، PGD می تواند به علت نرخ پایین تر بارداری گزینه ی خوبی باشد. این افراد ممکن است حتی قادر به تولید شمار مناسب رویان برای انجام این آزمایش هم نباشند. تا به امروز در سراسر دنیا حدود 1000 نوزاد با استفاده از PGD متولد شده اند. تاکنون هیچ گونه گزارشی از افزایش ناهنجاری های جنینی به دنبال PGD وجود نداشت است. توجه به این نکته هم بسیار مهم است که احتمال دارد که هیچ یک از رویان های آزمایش شده سالم نبوده و برای انتقال به رحم مناسب نباشند. از این گذشته، همانند همه ی آزمایشات دیگر، در اینجا نیز احتمال گرفتن نتایج مثبت کاذب و منفی کاذب نیز وجود دارد (به ترتیب 1 به 6 و 1 به 50). علت این امر ناهمگنی کروموزوم ها از یک سلول به سلول دیگر (موزاییسیزم) بوده و بنابراین سلول گرفته شده برای بیوپسی ممکن است نماینده ی خوبی از بقیه ی سلول های رویان نباشد. بنابراین، توصیه می شود که زنان با ریسک بالا در طی دوران بارداری (در حدود هفته های 11 تا 16) برای ناهنجاری های کروموزومی مورد آزمایش قرار گیرند.

کاریوتیپ

کاریوتیپ

کاریوتیپ یعنی گروه کروموزوم های پایه هر گونه که اندازه، شکل (محل قرار گرفتن سنترومر) و تعداد کروموزوم ها را شامل می شود. مرفولوژی کروموزوم های افراد هر گونه ثابت است (مگر در حالات نقص کروموزومی). در کاریوتیپ کروموزوم ها به ترتیب از بزرگ ترین به کوچک ترین و از بالا سمت چپ قرار داده شده و کروموزوم های جنسی بدون در نظر گرفتن اندازه شان در انتها قرار می گیرند. کروموزوم های تکی یا اضافی در کاریوتیپ نشان داده نمی شوند.

کاریوتیپ در سلول های مریستمی و سلول های سماتیک در حال تقسیم، در مرحله ی متافاز قابل تشخیص می باشد. کاریوتیپ در متافاز میوز یک، برای مشاهده ی کروموزوم های پایه در سلول های دی پلوئید قابل تشخیص است.

تجزیه کاریوتیپ فقط در تقسیم میتوز، در مرحله ی متافاز یا شروع آنافاز امکان پذیر بوده و با تقسیم میوز نمی توان هیچ گونه اطلاعی از کاریوتیپ به دست آورد؛ فقط در سلول های هاپلوئید مانند کیسه ی جنینی و سلول های سازنده ی دانه گرده، می توان کروموزوم های پایه را تشخیص داد.

ژن های کنترل کننده ی خصوصیات غیرجنسی، در تمام ژنوم یوکاریوتی پراکنده اند. در عوض آنهایی که برای حفظ جدایی نسل ها از هم ضروری می باشند؛ تمایل دارند به یک یا چند کروموزوم محدود شوند. تنظیم ژنتیکی موضوعی از زمان است که قسمت های مختلف کاریوتیپ را در زمان های مناسب به مرحله ی رونویسی می رساند یا آن قسمت ها را خارج می کند. قسمت هایی از کروموزوم یا کروموزوم کامل ممکن است از هسته خارج شود ولی این یک روش عادی تنظیم ژنتیکی نیست. یک سلول تمایز یافته سلولی است که فقط قادر به ظاهر کردن یک قسمت از ژنومش می باشد.

یک ژنوم می تواند خود را از عناصر ژنومی غیرضروری رهایی بخشد. کاریوتیپ گونه های اختصاصی شده، من جمله آنهایی که محیط های متغیر را در برابر محیط های پایدار اشغال می کنند؛ به طور معمول از کروموزوم های کوچک تر و کمتری نسبت به بستگان کمتر اختصاصی شده، تشکیل یافته اند.

در میان جنس هایی با گونه های متعدد، افراد پیشرفته تر و اختصاصی شده، دارای تعداد هاپلوئید پایین تری نسبت به بستگان ابتدایی ترشان هستند و به طور معمول گونه هایی دگرگشن اند که قادرند در زیست گاه های جدید، به سرعت تشکیل کلنی بدهند.

کاریوتیپی را کاملاً متقارن گوییم که از کروموزوم های متاسنتریک هم اندازه تشکیل شده باشد و به کاریوتیپی که از کروموزوم های مختلف از جمله اکروسنتریک و متاسنتریک تشکیل شده باشد؛ نامتقارن گوییم.

کاریوتیپ های تقریباً متقارن موقعیت تکاملی ابتدایی تری نسبت به کاریوتیپ های نامتقارن دارند. یعنی در مسیر تکاملی کاریوتیپ ها به سمت نامتقارن بودن میل می کنند. گونه هایی که درجه بالاتری از نامتقارن بودن را در کاریوتیپ خود نشان دهند؛ پیشرفته تر هستند.

  به طور معمول کروموزوم های یک ژنوم اندازه های مشابهی دارند. بزرگ ترین آنها از 2 یا 3 برابر طول کوتاه ترین آنها بلندتر نیست (البته کروموزوم های تکی یا اضافی استثنا هستند)

عینک نمی زد که نگن عینکیه .

  یه روز چاله ی جلوی چشمش رو ندید و زمین خورد . از اون روز به بعد

  چلاق صداش می کردند

ارتباط مرگ فرزند اول و خطر متولد شدن نوزاد مرده

ارتباط مرگ فرزند اول و خطر متولد شدن نوزاد مرده 

تحقیقات جدید نشان می‌دهند احتمال مرگ جنین در دوران بارداری دوم برای زنانی که فرزند اول خود را از دست داده‌اند بیشتر است

خطر متولد شدن نوزاد مرده در دومین بارداری، در میان مادرانی که نوزاد اول خود را از دست داده‌اند بیشتر از حد عادی است.

منظور از مرده زایی در اینجا مرگ جنین پس از هفته بیستم بارداری است و اکنون مشخص شده که خطر مرده متولد شدن نوزاد در گروهی از زنان، با سابقه مرده زایی نسبت به دیگر زنان که چنین سابقه‌ای را ندارند، بیشتر از حد معمول است. طبق تحقیقات جدید مرگ فرزند در سال اول زندگی نیز خطر به دنیا آوردن نوزاد مرده در بارداری بعدی را افزایش می‌دهد.

به گزارش خبرگزاری مهر، محققان طبق آماری که از 320 هزار زن به دست آورده‌اند به این نتیجه رسیده‌اند که نسبت مرگ جنین در بارداری دوم 4 در 1000 است در صورتی که این میزان در زنانی که فرزند اول خود را پیش از تولد یک‌سالگی از دست داده‌اند 3 برابر زنانی است که فرزند اول آنها در قید حیات است.

دلیل واضحی برای این ارتباط وجود ندارد اما محققان معتقدند این افراد باید قبل از بارداری دوم مورد مشاوره قرار بگیرند.

دلایل دقیق مرده زایی در زنان اغلب ناشناخته باقی مانده اما این پدیده در میان 50 تا 60 درصد از زنان دیده می‌شود. با این همه عوامل خطرسازی وجود دارند که با این پدیده در ارتباط‌اند و دو مورد از مهمترین آنها چاقی و استعمال دخانیات است. با این همه بروز شرایط خاص در سلامت مادر مانند ابتلا به فشار خون بالا و دیابت، پیش و یا در دوران بارداری نیز با پدیده مرده متولد شدن جنین‌ها در ارتباط است.

سرطان

سرطان 

سرطان یک بیماری پیچیده با اساس ژنتیکی است که از زمان شروع تا مراحل پیشرفته آن تغییرات متنوعی در سلول سرطانی بوجود خواهد آمد. علیرغم پیشرفت های بسیاری که در زمینه مکانسیم های ژنتیکی و مولکولی این بیماری تا کنون بدست آمده است، در درمان این بیماری بدخیم پیشرفت های زیادی حاصل نشده است. زمانی که اطلاعات کافی در ارتباط با نحوه ایجاد این بیماری بدست نیامده بود، سرطان را حاصل از عفونت های ویروسی، نقص در سیستم ایمنی و ... در نظر می گرفتند. امروزه با بینش های جدیدی که در ارتباط با این بیماری بدست آمده است می توان گفت که سرطان به عنوان یک بیماری ژنتیکی معرفی می شود. اگر چه این بیماری از لحاظ رشته های مختلف پزشکی مورد بررسی قرار می گیرد اما بیشترین نتایج بدست آمده از طریق رشته بیولوژی مولکولی بیشترین نتایج را فراهم کرده است. این مطالعات نشان داده است که در صورت ایجاد جهش و عدم ترمیم در ژن های خاصی، این موتاسیون ها می توانند منجر به ایجاد سرطان شوند.

اکثر بیماری های ژنتیکی حاصل جهش در یک ژن ویژه می باشد و فرد حامل جهش گروهی از علائم را بروز می دهد (در برخی از بیماری ها وابسته به شرایط محیط علائم متفاوت هستند). در سرطان، تنها یک جهش در یک ژن خاص منجر به ایجاد بیماری نمی شود. سلول های سوماتیک جایگاه های اصلی این بیماری هستند و در صورت تجمع جهش در یک سلول سوماتیک، آن سلول سرطانی خواهد شد. برای مثال در صورتی که در یک ژن رمز کننده پروتئین ترمیم کننده DNA جهشی بوجود آید و این پروتئین عملکرد خود را از دست بدهد، بسیاری از جهش های ایجاد شده در ژنوم ترمیم نخواهد شد. تجمع این جهش ها می تواند منجر به تبدیل یک سلول سوماتیک سالم به یک سلول بدخیم سرطانی شود.

آمارهای بدست آمده حاکی از آن است که 1 تا 10 درصد از کل سرطان ها در افرادی دیده می شود که یک موتاسیون آن را به طور ارثی از والد خود دریافت کرده اند. و در بقیه افراد، تمامی موتاسیون ها در یک سلول رخ می دهد و منجر به ایجاد سلول سرطانی می گردد. در واقع در حالتی که یک فرد حامل یک آلل جهش یافته می باشد، آلل سالم دوم مسئول حفظ بقاء و سلامت سلول است. در چنین شرایطی، همراه با جهش در آلل دوم، سلول به سمت سرطانی شدن پیش می رود و تکثیر غیر قابل کنترل را در پیش می گیرد. این پدیده به clonal expansion معروف است. در چنین روندی سلول های دیگر تومور با رشد و تکثیر سریع ایجاد تومور می کنند، به احتمال زیاد متحمل جهش های دیگری نیز خواهند شد. 

تالیدومید و فایده و ضررهای آن

تالیدومید و فایده و ضررهای آن

 تالیدومید یک داروی جلوگیری‌کننده از عوارض تهوع و سرگیجه مربوط به دوران بارداری در زنان است.داروها می توانند اثرات جانبی ناخواسته ایجاد کنند. برخلاف تصور عموم که اثرات جانبی دارو را فقط مختص مصرف خودسرانه دارو می‌دانند باید دانست که اثرات جانبی ناخواسته توسط همه انواع داروها ایجاد می‌شوند؛ هم داروهایی که توسط پزشک نسخه شده‌اند و هم داروهایی که بدون نسخه تهیه می شوند .عوارض جانبی شدید تالیدومید که منجر به تولد کودک بدون دست و پا و دیگر اعضای بدن شد مسئولان بهداشتی را بر آن داشت این دارو را در سال ‪۱۹۶۱ از بازار جمع کنند.  از آنجایی که متوجه شدند این دارو موجب توقف تکثیر و رشد سلولی میشود.پزشکان را بر آن داشت که  این دارو را علیه سرکان استفاده کنند.تالیدومید تاکنون برای از میان بردن غده‌های سرطانی در بیماران استفاده می‌شد، اما تجویز این دارو برای کودکان بسیار محدود و تنها در موارد استثنایی صورت می‌گرفت.

تصاویری از کودکانی که به خاطر استفاده داروی تالیدومید در دوران بارداری توسط مادرانشان منجر به متولد چنین فرزندانی شده است

http://www.veganforum.ir/showthread.php?t=1811&p=17586  

ژنتیک پزشکی

ژنتیک پزشکی

این نظر که ژنتیک پزشکی صرفا مربوط به توارث خصوصیات جزئی ، سطحی و نادر است، جای خود را به درک نقش اساسی ژن در فرایندهای پایه زندگی داده است. ژنتیک پزشکی و ژنتیک انسانی ، در خط مقدم تحقیقات پیرامون تنوع و توارث انسانها قرار دارند، در حالی که در پیشرفت سریع زیست شناسی مولکولی ، بیوشیمی و زیست شناسی سلولی نیز نقش دارند و از آن بهره می‌برند. بویژه ، در دهه آخر قرن 20 و شروع قرن 21 شاهد آغاز پروژه ژنوم انسانی بوده‌ایم که تلاش هدفمند در جهت تعیین محتوای کامل ژنوم انسان است.

ژنوم به زبان ساده به صورت مجموعه اطلاعات ژنتیکی گونه ما که در هر یک از سلولهای هسته‌دار بدن رمزگردانی می‌شود، تعریف می‌گردد. همگام با سایر موضوعات زیست شناسی نوین ، پروژه ژنوم انسانی از طریق فراهم سازی بینش اساسی در مورد بسیاری از بیماریها و پیشبرد تکامل ابزارهای تشخیصی به مراتب بهتر ، اقدامات پیشگیری کننده و شیوه‌های درمانی در آینده نزدیک ، در حال متحول کردن ژنتیک پزشکی و انسانی است. پس از کامل شدن ، پروژه ژنوم انسانی ، توالی کامل تمام DNA انسان را در دسترس قرار خواهد داد. آگاهی از این توالی کامل ، به نوبه خود شناسایی تمام ژنهای انسان را مقدور می‌سازد و نهایتا تعیین این موضوع را که چگونه تنوع در این ژنها در ایجاد سلامت و بیماری نقش دارد، امکان‌پذیر می‌سازد.

تاریخچه

در سال 1902 گارود (Garrod) و گالتون (Galton) ، که بنیانگذاران ژنتیک پزشکی نام گرفته‌اند، با بررسی آلکاپتون اوری اولین نمونه توارث مندلی در انسان را گزارش کردند. گارود در گزارش خود با تشکر از همکاریهای بیت سن (Bateson) زیست شناس ، نتیجه ازدواجهای فامیلی را در بوجود آمدن به اصطلاح خطاهای متابولیزم مادرزادی تاکید کرده بود. این اولین نتیجه روشن همکاری تحقیقی بین علم پزشکی و غیر پزشکی بود که تا به حال ادامه پیدا کرده و حاصل آن نیز پیشرفت سریع این علم می‌باشد.

در اواخر دهه 50 قرن بیستم ، مطالعه علمی کروموزوم‌های انسان مقدور گشت و نقش نقایص کروموزومی در عقب افتادگی رشدی و ذهنی ، عقیمی و دیگر عوارض روشن شد. جدیدا تعیین نقشه کروموزومی ژنهای انسان بر روی کروموزوم‌ها مشخص شده است. توسعه و کاربرد علم ژنتیک نتایج سودمندی برای پزشکی بالینی داشته است.

اهمیت ژنتیک در تمام جنبه‌های پزشکی

اگرچه ژنتیک پزشکی به صورت تخصصی شناخته شده در آمده است، واضحا آشکار شده که ژنتیک انسانی مفاهیم یکنواخت مهمی فراهم می‌سازد که مسیر تمام کارهای پزشکی را روشن و آنها را همسو می‌کند. برای بهره‌مند ساختن کامل بیماران و خانواده‌های آنها از دانش در حال گسترش ژنتیک ، تمام پزشکان و همکاران آنها در مشاغل بهداشتی نیاز به درک اصول پایه ژنتیک انسانی دارند.

• وجود اشکال جایگزین یک ژن (آللها) در جمعیت ، پیدایش فنوتیپ‌های مشابه بوجود آمده از جهش و تنوع در جایگاههای ژنی مختلف ، اهمیت تعاملات ژنی _ ژنی و ژنی _ محیطی در بیماری ، نقش جهش پیکری در سرطان و پیری ، مقدور بودن تشخیص پیش از تولد ، امیدواری در زمینه ژن درمانی‌های قوی ، مفاهیمی هستند که امروزه در تمام کارهای پزشکی نفوذ پیدا کرده‌اند و در آینده فقط مهمتر خواهند شد.
• یک جنبه از کار ژنتیک پزشکی که مربوط به تمام طب است، ارزش تاکید دارد: این علم نه تنها بر بیمار بلکه بر کل خانواده نیز متمرکز می‌باشد. تاریخچه جامع خانوادگی ، از گامهای اولیه مهم در تجزیه و تحلیل هر نوع اختلال است، صرفنظر از اینکه ژنتیکی بودن این اختلال شناخته شده یا ناشناخته باشد.
• تاریخچه ژنتیکی ، از این جهت اهمیت دارد که می‌تواند نقش حیاتی در تشخیص داشته باشد، ممکن است ارثی بودن یک اختلال را نشان دهد، می‌تواند اطلاعاتی پیرامون تاریخچه طبیعی یک بیماری و تنوع در بروز آن فراهم کند و می‌تواند طرح توارث را آشکار سازد. تشخیص یک بیماری ارثی ، تخمین خطر برای سایر افراد خانواده را مقدور می‌کند تا بتوان اداره و تدیبر مناسب ، پیشگیری و مشاوره برای بیمار و خانواده او در نظر گرفت.

قوانین موجود در ژنتیک انسانی و پزشکی

• ژنتیک ، موضوع پراکنده‌ای مرتبط با تنوع و توارث در تمام موجودات زنده است. در این حوزه وسیع ، ژنتیک انسانی ، داشن تنوع و توارث در انسان است. در حالی که ژنتیک پزشکی ، با زیرگروهی از تنوع ژنتیکی انسان که در کار طب و تحقیقات پزشکی حائز اهیمیت است، سروکار دارد.
• در ژنتیک انسانی و پزشکی ، حوزه‌های متعدد جالبی وجود دارند که به صورت جهات گوناگون تکامل ژنتیک مشخص می‌شوند. حوزه‌های اصلی شناخته شده این تخصص عبارتند از:
  • مطالعه کروموزوم‌ها یا ژنتیک سلولی (Cytogenetics).
  • بررسی ساختمان و عملکرد هر ژن یا ژنتیک بیوشیمیایی و مولکولی.
  • مطالعه ژنوم، سازمان‌یابی و اعمال آن یا ژنومیک (genomics).
  • بررسی تنوع ژنتیکی در جمعیتهای انسانی و عوامل تعیین کننده فراوانی آللها یا ژنتیک جمعیت.
  • بررسی کنترل ژنتیکی تکامل یا ژنتیک تکامل.
  • استفاده از ژنتیک برای تشخیص و مراقبت از بیمار یا ژنتیک بالینی.
• مشاوره ژنتیکی که اطلاعاتی پیرامون خطر ابتلا به بیماری را ارائه می‌دهد و در عین حال ، حمایت روانی و آموزشی فراهم می‌کند، به حرفه بهداشتی جدیدی تکامل پیدا کرده است که در آن تمام کادر مشاغل پزشکی ، خود را وقف مراقبت از بیماران و خانواده‌های آنها می‌کنند.
• علاوه بر تماس مستقیم با بیمار ، ژنتیک پزشکی ، از طریق فراهم سازی تشخیص آزمایشگاهی ، افراد و از طریق برنامه‌های غربالگری (Screening) طراحی شده برای شناسایی اشخاص در معرض خطر ابتلا یا انتقال یک اختلال ژنتیکی ، جمعیت را مراقبت می‌کند.

موضوعات اخلاقی در ژنتیک پزشکی

موفقیتهای ژنتیک پزشکی ، با رشد موازی سطح نگرانی و اضطراب در مورد استفاده از دانشمان در جهت مفید (نه مضر) برای افراد ، خانواده‌هایشان و کل جامعه همراه بوده است. با شروع پروژه ژنوم انسانی در ایالات متحده ، کنگره آمریکا ، معضلات اخلاقی آسیب پذیری جدی جامعه بر اثر استفاده نادرست از این دانش بسیار توسعه یافته ژنتیک انسانی را شناسایی کرد.

کنگره کاربرد بخشی از بودجه پروژه ژنوم انسانی آمریکا برای حمایت از تحقیقات و آموزش در زمینه‌های اخلاقی ، قانونی و اجتماعی (EISI) این پروژه را الزامی ساخت. برنامه‌های مشابهی در کشورهای دیگر نیز وجود دارند. تلاش (EISI) در جهت مطالعه اثر دانش بدست آمده از پروژه ژنوم انسانی در بسیاری از حوزه‌ها مانند کار طب و سایر حرفه‌های مراقبت بهداشتی ، وضع و ارائه سیاست عمومی ، قانون و آموزش می‌باشد.

در هر بحثی از موضوعات اخلاقی در پزشکی ، سه اصل اساسی غالبا ذکر می‌شود: سودمندی ، احترام به خودمختاری فرد ، عدالت. وقتی این سه اصل در تعارض با یکدیگر باشند، موضوعات اخلاقی پیچیده‌ای بوجود می‌آید. نقش متخصصان اخلاقی پزشکی که در حد فاصل بین جامعه و ژنتیک پزشکی کار می‌کنند، سنجیدن تقاضاهای متعارض است که هر کدام بر پایه یک یا بیش از یک اصل اساسی فوق ادعای مشروعیت دارند.

در طی زندگی حرفه‌ای 40 ساله دانشجویان پزشکی و مشاوره ژنتیکی ، احتمالا تغییرات عمده‌ای در درک و کار بر روی نقش ژنتیک در پزشکی صورت خواهد گرفت. هر دوره‌ای می‌تواند دربر گیرنده تغییراتی بیشتر از تغییرات مشاهده شده ظرف بیش از 50 سال گذشته باشد. در طی این مدت ، حوزه ژنتیک از شناسایی ماهیت DNA به عنوان عامل فعال توارث تا آشکارسازی ساختمان مولکولی DNA و کروموزوم‌ها و تعیین رمز کامل ژنوم انسان تکامل پیدا کرده است. با قضاوت از روی سرعت زیاد اکتشافات فقط در دهه گذشته عملا مشخص می‌شود که ما صرفا در آغاز انقلابی در وارد کردن دانش ژنتیک و ژنوم به حوزه سلامت عمومی و کار پزشکی هستیم.

کشت بافت

کشت بافت

کشت بافت عبارتست از هر نوع کشت پر سلولی که اکثر سلولهای آن در حال رشد در یک محیط کشت جامد بوده و باهم در ارتباط می‌باشند.

مفاهیم کلی

کاربرد روشهای کشت آزمایشگاهی دانشمندان را قادر ساخته است که سلولها ، بافتها و اندامها را از ارگانیسم مادری جدا کرده و آنها را به عنوان واحدهای زیستی ایزوله شده در تحقیقات بعدی مورد بررسی قرار دهند. یک سلول ، برای اینکه بتواند در محیط کشت سلولی استفاده شود باید دارای قدرت تقسیم خودبخود باشند و این امکان پذیر نیست مگر اینکه منبع کامل و دست نخورده کروموزومی داشته باشند در غیر این صورت نیاز به تحریک محیطی می‌باشد.

تاریخچه

نظریه توتی پتنت بودن همه سلولهای یک ارگانیسم در تئوری سلول مستقر بود. شوان 1839 این فرضیه را مطرح نمود که هر یک از سلولهای زنده موجودات پرسلولی اگر در شرایط محیطی مطلوبی قرار بگیرند باید استعداد تکامل مستقل را داشته باشند. وایت (1954) نخستین کسی بود که مسئله کشت سلولی را به روشنی بیان کرد. او اظهار داشت که اگر تمام سلولهای یک ارگانیسم ضرورتا مشابه هم بوده و توتی پتنت باشند، تفاوتهای مشاهده شده بین سلولی آن باید به محیط و به سلولهای اطراف یک سلول خاص وابسته باشد. پس با تغییر محیط یک سلول خاص ، می‌توان پتانسیلهای نهفته آن را بیدار کرد.

شرایط محیطی مناسب برای کشت

1. استریل بودن محیط کشت: اغلب میکروارگانیسمها خیلی سریعتر از سلولهای مورد نظر در محیط کشت رشد می‌کنند و در طی رشد خود مواد سمی تولید می‌کنند.
2. لوله‌های کشت و سوبستراها: ثابت شده که سلولهای روی یک سطح با بار منفی به بهترین نحو رشد می‌کنند.
3. محیط کشت و مواد افزودنی: هر محیط کشتی نیاز به یک محلول نمکی نرمال دارد که برای کشت طولانی مدت ، مواد خاص دیگر پایدار افزوده شود.
4. PH محیط کشت: مقدار PH بستگی به محیط گازی کشت دارد.
5. درجه حرارت: هر چه دمای محیط کشت بالاتر باشد، میزان رشد بیشتر است تا اینکه به یک دمایی برسد که از آن بالاتر موجب انهدام سلولی شود.
6. گازهای محیط کشت: مربوط به ترکیب گازی ، بخصوص اکسیژن و دی‌اکسید کربن است.

انواع کشت بافت

کشت مایو آمنیونی یا آمنیوسنتز

در هفته‌های چهاردهم حاملگی و بعد از آن صورت می‌گیرد مقدار حجم مطلوب برای کشت سلولی 20 میلی‌لیتر می‌باشد. بطوری که دو مقدار مساوی 10 میلی‌لیتری از آن برای بالا بردن در صد اطمینان در محیطهای مختلف قرار گیرد. نمونه‌های بدست آمده را به دو قسمت تقسیم کرده بعد سانتریفوژ می‌نمایند. مایع آمنیونی تا 48 - 24 ساعت بعد از نمونه برداری قابل کشت می‌باشد و آن در صورتی است که نمونه در یخچال نگهداری شود. شامل کشت موفق به حجم نمونه ، سن جنین و حالت نمونه (قرمز یا قهوه‌ای) بستگی دارد.

کشتهای بافت توده‌ای

1. پوست: از بیمار ، پوستی به اندازه 1 میلیمتر ضخامت و 4 میلیمتر قطر گرفته، و بعد چربی پوست را برطرف نموده و در محیط شستشو بلافاصله شسته و یک شب در آن غوطه‌ور می‌کنند. نمونه‌های بزرگتر، معمولا از اجساد بدست می‌آید.
2. جنین مرده: نمونه برداری از جنین و یا کیسه جنینی صورت می‌گیرد.
3. نمونه‌های ویلی کوریونی (CVS): در این روش باید دقت کرد که آلودگی سلول مادری در محیط کشت ایجاد نشود.
4. محصولات حاملگی: این واژه در مورد مواد تخلیه شده از رحم بعد از پایان حاملگی اولیه یا به مواد حاصل از سقط خودبخودی بعد از سقط اولیه گفته می‌شود.

کشت لنفوسیت

گزارش اولیه در مورد تقسیم لکوسیتهای خون محیطی در آزمایشگاه به سال 1915 برمی‌گردد. خون محیطی راحت‌ترین بافت قابل دسترسی می‌باشد که برای بررسیهای کروموزومی در تشخیص سندرمهای مختلف استفاده می‌شود و حتی این نوع محیط کشت ، به طراحی نقشه ژنی انسان نیز کمک شایانی کرده است.

کشت سلولهای هیبرید شده

سلولها در صورتی که همراه با ویروس کشته شده سندا یا پلی اتیلن گلیکول کشت شوند باهم آمیزش می‌یابند مثل هیبرید سلول انسان و سلول موش. بخشی از سلولهای ادغام شده تا مرحله آمیزش هسته پیش می‌روند و قسمتی تا مرحله تقسیم سلولی هم پیشرفت می‌کند. به این صورت که هر دو سری از کروموزومها باهم تکثیر می‌یابند و ایجاد یک آمیخته می‌کنند.

در برخی از این آمیخته‌ها ، یک سری از کروموزومها بتدریج از بین می‌روند مثلا کروموزومهای انسان. اما تعدادی از این کروموزومها باقی می‌مانند، که برای باقی ماندن مجبور به نوترکیبی با سری کروموزومی است که باقی می‌ماند. چون درصد سلولهای آمیخته (هیبرید شده) زنده بسیار کم خواهد بود بنابراین به محیطها کشت انتخابی نیاز است که شرایط زیست را برای سلولهای آمیخته فراهم کند.

کشت سلولهای ویژه مثل سلولهای توموری

کشت سلولهای توموری مثل کشت سلولهای برخی بافتهای اختصاصی بدن با اشکالاتی مواجه است. اپجاد یک محیط کشت انتخابی برای سلولهای توموری ، چندان پیشرفت نکرده است چرا که علیرغم رشد سریع توموری در موجود زنده ، این سلولها در محیط آزمایشگاهی چندان رشد نمی‌کنند که این به علت استقلال سلولهای توموری و عدم کنترل تکثیر آنها می‌باشد. اما با این وجود ، توانسته‌اند با ایجاد شرایط تقریبا مساعد غذایی و هورمونی ، ادامه حیات سلولهای توموری را در حد مطلوب یا در حد نگهداری قسمتی از سلولهای کشت شده ممکن سازند.

کاربرد کشت بافت

1. بررسی فعالیت بین سلولی مثل ساخت پروتئین.
2. بررسی فعالیتهای درون سلولی مثل حرکت RNA از هسته به سیتوپلاسم.
3. اکولوژی سلولهای خاص (رابطه موجود زنده با محیط) مثل دگرگونی در اثر عوامل بیماری‌زا.
4. بررسی موارد مرتبط با خود سلول مثل چگونگی چسبندگی به سلولهای دیگر.
5. تهیه واکسنهای ویروسی.
6. تشخیص سرطان.
7. آنالیز ژنتیکی (علم وراثت).

تست هوش

تست IQ (تست هوش)

کلیک کنید

http://www.sare2008.com/other/hoosh.htm 

کروموزم

کروموزوم

 

کروموزوم در سلول هاي يوکاريوتي از ترکيب کروماتين و پروتئين هاي هيستوني و غير هيستوني تشکيل شده است. و در سلول هاي پروکاريوتي از ترکيب کروماتين و پروتئين هاي غير هيستوني ساخته شده است. واژه کروموزم به مفهوم جسم رنگي که در سال 1888 بوسيله والدير بکار گرفته شد. هم اکنون اين واژه براي ناميدن رشته ‌هاي رنگ‌پذير و قابل مشاهده با ميکروسکوپ هاي نوري بکار مي ‌رود که از همانند سازي و نيز بهم پيچيدگي و تابيدگي هر رشته کروماتين اينترفازي در سلول هاي يوکاريوتي تا رسيدن به ضخامت 1000 تا 1400 نانومتر ايجاد مي‌ شود. در پروکاريوت ها نيز ماده ژنتيکي اغلب به حالت يک کروموزوم متراکم مي‌ شود. در برخي باکتري ها علاوه بر کروموزوم اصلي که اغلب ژن ها را شامل مي‌ شود کروموزوم کوچک ديگري که بطور معمول آن را پلاسميد مي ‌نامند، قابل تشخيص است گر چه تعداد کمي از ژن ها بر روي پلاسميد قرار دارند. اما از آن جا که در بيشتر موارد ژن هاي مقاومت به آنتي بيوتيک ها بر روي آن جايگزين شده‌اند، از نظر پايداري و بقاي نسل باکتري اهميت زيادي دارد. کروماتين در ساختمان کروموزوم به شکل لوپ ديده مي ‌شود. لوپ ها توسط پروتئين هاي اتصالي به DNA که مناطق خاصي از DNA را تشخيص مي ‌دهند پابرجا مي ‌ماند. سپس مراحل پيچ خوردگي نهايتا نوارهايي را که در کروموزوم هاي متافازي ديده مي ‌شود ايجاد مي ‌کند. هر تيپ کروموزومي يک نوع نواربندي اختصاصي را در ارتباط با نوع رنگ آميزي نشان مي ‌دهد. اين رنگ آميزي ها منجر به مشخص شدن تعداد و خصوصيات کروموزوم هاي هر گونه از موجودات زنده مي ‌گردد. که اين خصوصيات تعدادي و مورفولوژيک کروموزوم ها را کاريوتيپ مي‌نامند.

 

 

 

 

 

مراحل تبديل رشته کروماتين به کروموزوم

 

براي تبديل يک رشته کروماتيني 10 تا 30 نانومتري به يک کروموزوم، علاوه بر لزوم همانند سازي رشته کروماتين سطوح سازمان يافتگي‌اي را در نظر مي‌ گيرند که ضمن آن با دخالت H3، H1 و پروتئين‌ هاي غير هيستوني پيچيدگي ها و تابيدگي هاي رشته کروماتين افزايش مي ‌يابد، طول آن کم، ضخامت و تراکمش زياد مي ‌شود و به کروموزوم تبديل مي ‌گردد. اين سطوح سازمان يافتگي و اغلب به صورت رسيدن از رشته 10 تا 30 نانومتري به رشته 90 تا 100 نانومتري تشکيل رشته 30 تا 400 نانومتري و در مراحل بعد با افزايش پيچيدگي ها و تابيدگي ها، ايجاد رشته 700 نانومتري و بالاخره تشکيل کروموزوم داراي دو کروماتيد و با ضخامت تا 1400 نانومتر در نظر مي ‌گيرند. اولين مرحله پيچيدگي و تراکم رشته کروماتين براي تبديل به کروموزوم با فسفريلاسيون شديد هيستون هاي H3 ، H1 همراه است. پس از رها شدن DNA از اکتامر هيستوني، با دخالت آنزيم هاي مسئول همانندسازي، پيوندهاي هيدروژني بين دو زنجيره گسسته مي‌ شود، هر زنجيره مکممل خود را مي‌ سازد و به تدريج با ادامه همانندسازي، دو مولکول DNA بوجود مي ‌آيد که در هر مولکول يک زنجيره قديمي و زنجيره ديگر نوساخت است. بخش هاي مختلف اين دو مولکول DNA که نظير همديگر هستند به تدريج که همانند سازي شان پايان مي ‌پذيرد، با اکتامرهاي هيستوني که نيمي از آن ها اکتامرهاي والدي و نيمي جديد هستند ترکيب مي ‌شوند. بعد از تشکيل ساختمان نوکلئوزومي، دو رشته کروماتين 10 نانومتري و سپس رشته‌ هاي 30 نانومتري ايجاد مي ‌شوند. هر رشته کروماتين 30 نانومتر سطوح سازمان يافتگي را مي ‌گذارند، با مجموعه‌اي از پروتئين هاي غير هيستوني زمينه‌اي يا اسکلتي آميخته مي ‌شود و به يک کروماتيد تبديل مي‌ شود. مجموعه دو کروماتيد نظير هم که از محل سانترومر بهم متصل‌اند کروموزوم متافازي را ايجاد مي‌ کنند.

 

اجزاي ساختماني کروموزوم

 

در متافاز که کروموزوم ها سازمان يافتگي بيشتري دارند، براي هر کروموزوم بخش هاي زير در نظر گرفته مي ‌شود.

 

کروماتيد

 

کروماتيد بخشي از کروموزوم متافازي است که نيمي از سراسر طول کروموزوم را مي ‌سازد. دو کروماتيد هر کروموزوم از ناحيه سانترومر بهم متصل‌اند. هر کروماتيد از ابر پيچيدگي هاي رشته کروماتين و آميختگي آن با پروتئين هاي غير هيستوني اسکلتي يا زمينه‌اي بوجود آمده است. دو کروماتيد هر کروموزوم متافازي را که در حکم تصوير آينه‌اي يکديگر هستند، کروماتيدهاي خواهر يا کروماتيدهاي نظير مي ‌نامند. در پروفاز و گاهي در اينترفاز، کروموزوم به صورت رشته ‌هاي بسيار نازکي است که آن ها را کرومونما مي ‌نامند اين رشته‌ ها مراحل مقدماتي تراکم کروماتيد را نشان مي ‌دهند. کروماتيد و کرومونما، نامي براي مشخص کردن دو ساختمان يکسان اما با دو درجه سازمان يافتگي است. کرومومر نيز از تجمع ماده کروماتيني به صورت دانه‌ هاي کروي ايجاد مي ‌شود.

 

سانترومر

 

محل اتصال دو کروماتيد خواهر هر کروموزوم متافازي را سانترومر نامند. سانترومر بخش نازکي از کروموزوم که جايگاه آن را فرورفتگي اوليه نيز مي ‌نامند. ناحيه سانترومر ناحيه بسيار هتروکروماتيني است و بويژه در بخش هاي کناري خود داراي ژن ها يا ترتيب ‌هاي نوکلوتيدي تکراري است. اين بخش هاي هتروکروماتين با رنگ هاي بازي شدت رنگ مي‌ گيرند. هر کروموزوم علاوه بر سانترومر اصلي ممکن است داراي سانترومر يا سانترومرهاي فرعي در محل فشردگي هاي ثانويه باشد. فشردگي هاي ثانويه با داشتن پيچيدگي هاي کمتر از فشردگي اوليه قابل تشخيص‌اند.

 

کينه توکور

 

طرفين سانترمر هر کروموزوم را دو بخش پروتئيني پياله مانند و متراکم به اسم کينه توکور مي ‌پوشاند. هر کينه توکور داراي سه بخش بيروني و مياني و دروني است. در ساختمان هر بخش پروتئين هاي رشته‌اي با تراکم متفاوتي قابل تشخيص هستند بخش بيروني متراکم و بخش مياني کم تراکم است. بخش دروني بطور فشرده‌اي با سانترومر اتصال دارد. کينه توکورها از مراکز سازماندهي ميکروتوبول ها و رشته‌ هاي دوک ميتوزي هستند.

 

تلومر

 

اين اصطلاح براي بخش هاي انتهايي کروماتيد بکار گرفته مي ‌شود. تلومرها داراي ويژگي هاي سلول شناسي خاصي هستند. در مگس سرکه ترتيب ‌هاي DNAاي تلومري که در انتهاي همه کروموزوم ها وجود دارد جدا سازي و بررسي شده است. تلومرها انتهاهاي مولکول هاي طويل و خطي DNAاي هستند که در هر کروماتيد وجود دارد. از سوي ديگر وقتي کروموزوم ها بوسيله عواملي مثل پرتوهاي X يا اثر آلکالوئيد ها شکسته شوند، انتهاهاي آزاد بدون تلومر آن ها چسبنده مي ‌شود و با ساير کروموزوم ها ادغام مي ‌شود. علاوه بر نقشي که تلومرها در پايداري کروموزوم ها دارند، در برخي گونه‌ها به حالت مهيا و بعضي بين دو کروموزوم عمل کرده و نوک به نوک اتصال موقتي پيدا مي ‌کنند.

 

فرورفتگي ثانويه

 

يکي ديگر از ويژگي هاي ريخت شناسي کروموزوم ها هستند که از نظر موقعيت و فواصل شان بر حسب گونه‌ ها جاي ثابتي دارند. وجود آن ها از نظر تشخيص کروموزوم ها بويژه در يک مجموعه کروموزومي مفيد است فرورفتگي هاي ثانويه به دليل عدم ايجاد انحراف هاي زاويه‌دار در قطعات کروموزومي از فرورفتگي هاي اوليه شناخته مي‌ شوند.

 

سازمان دهندگان هستکي

 

اين نواحي فرورفتگي هاي ثانويه‌اي هستند که داراي ژن هاي رمزدار کننده RNAهاي ريبوزومي جز rRNA5S مي ‌باشند و در تشکيل هستک دخالت دارند. پديدار شدن فرو رفتگي ثانويه به دليل رونويسي بسيار فعال ژن هاي rRNAاي است که آن ها را از فرو رفتگي ‌هاي اوليه مشخص مي‌ سازد. در انسان سازمان دهندگان هستکي در فرو رفتگي هاي ثانويه کروموزوم هاي 13 و 14 و 15 و 21 و22 قرار دارند که همه از کروموزم هاي آکروسانتريک و داراي ماهواره هستند.

 

ماهواره

 

جسم کوچکي کروي است که از بقيه کروموزوم بوسيله يک فرورفتگي ثانويه جدا مي ‌شود. ماهواره و فرورفتگي ثانويه از نظر شکل و بزرگي براي هر کروموزوم ويژه، ثابت هستند. ماهواره‌هاي کروموزومي بخش هايي از کروموزوم از ديدگاه ريخت شناسي هستند و نبايستي آن ها را با ماهواره ‌هاي DNAاي که داراي ترتيب‌هاي DNAاي بسيار تکراري مي ‌باشند اشتباه کرد.

 

انواع کروموزم ها از نظر تعداد سانترومر

 

کروموزوم ها را از نظر تعداد سانترومرهاي شان به کروموزم هاي يک سانترومري، دو سانترومري و چند سانترومري تقسيم مي‌ کنند وقتي تحت تاثير عواملي مثل پرتوهاي X کروموزم ها خرد شوند و قطعات شان ادغام شود، کروموزوم هاي به اصطلاح بدون سانترومر ايجاد مي‌ کنند. اين کروموزوم ها هنگام تقسيم سلولي رفتار عادي مثل ساير کروموزوم ها را ندارند.

 

انواع کروموزوم از نظر محل سانترومر

 

کروموزم هاي تلوسانتريک: سانترومر در يکي از دو انتهاي کروموزوم ها قرار گرفته است.

کروموزوم هاي آکروسانتريک: سانترومر آن ها نزديک به يکي از دو انتهاي کروموزوم قرار گرفته در نتيجه يکي از بازوها نسبتا به ديگري بسيار کوچک است از قطعات کروموزومي از محل قرار گرفتن سانترومر از بازوهاي کروموزومي مي ‌نامند.

کروموزم هاي متاسانتريک: سانترومر آن ها در وسط کروموزوم قرار گرفته و در نتيجه بازوهاي کروموزم هم اندازه هستند اکثر کروموزم ها داراي يک سانترومر هستند. برخي گونه‌ ها سانترومرهاي بخش شده‌اي دارند در رشته‌هاي دوکي به تمامي طول کروموزوم متصلند اين کروموزوم ها را هولوسانتريک گويند.

 

arms pcr +انواع pcr

arms pcr و انواع pcr

استفاده ازarms pcr برای تشخیص بیماری ها(تالاسمی و آنمی سیکل سل و........)

http://parsaspace.com/files/4102184884/?c=804

علت بوجود آمدن آنمی سیکل سل و تالاسمی و ارتباط آن با موتاسیون

پاور پوینت

علت بوجود آمدن آنمی سیکل سل و تالاسمی و ارتباط آن با موتاسیون

mutasyon hastalıklar... (825.51KB)
http://parsaspace.com/files/7500568884/?c=637

استخراجDNA از خون

الف)استخراجDNA از خون با محلول نمکی
1)به میزان 5/0 میلی لیتر از محلول EDTA نیم مولار(یا 10%) را به 5 میلی لیتر خون اضافه کرده خوب تکان دهید تا مخلوط شود.
2) 100میکرو لیتر از محلول فوق را به اپندورف 5/1 منتقل کنید.
3)1 میلی لیتر از بافر A به اپندورف اضافه کرده ورتکس کنید سپس برای 10 دقیقه در محیط آزمایشگاه نگهدارید.
4)به مدت 10 دقیقه در دور 6000 سانتریفوژ کنید.سوپرناتانت را دور بریزید.
5)مراحل 3و4 را یکبار تکرار کنید.
6)به رسوب سفید ، 5/0 میلی لیتر بافرB را اضافه کرده و ورتکس کنید.
7)به محلول فوق50 میکرولیتر SDS 10% اضافه کرده و ورتکس کنید.محلول را برای 15 دقیقه در دمای محیط نگهداری کنید.
8)تیوبها را 5 دقیقه در دور 12000 سانتریفوژ کنید.
9)به محتوی تیوبها 300 میکرولیتر از محلول کلرید سدیم 6 مولار اضافه نموده و ورتکس کنید تا هموگلوبین بصورت رسوب قهوه ای رنگ ظاهر شود.
10)لوله ها را به مدت 15 دقیقه در 14000 دور،سانتریفوژ کنید.سوپر ناتانت حاوی DNA است.
11)5/0 میلی لیتر ازسوپرناتانت را به لوله جدیدی منتقل کرده و با دو حجم(1 میلی لیتر) اتانول 95% سرد،DNA را رسوب دهید.
12)لوله ها را بمدت 10 دقیقه در 12000 دور سانتریفوژ کنید.
13)سوپرناتانت را دور ریخته و رسوب را با الکل 70% (با دمای محیط)شسته و خشک نمائید.
14) رسوب DNA را در 50 میکرولیتر محلول TE(1x) حل کنید.



ب)استخراج DNA از خون با روش جوشاندن
به میزان 5/0 میلی لیتر از محلول EDTA 5/. مولار را به 5 سی سی خون اضافه کرده خوب تکان دهید تا مخلوط شود.
2) 5/0 میلی لیتر از محلول فوق را به اپندورف 5/1 منتقل کنید.
3)1 میلی لیتر از بافر A به اپندورف اضافه کرده ورتکس کنید.
4)به مدت 2 دقیقه در دور 12000 سانتریفوژ کنید.سوپرناتانت را دور بریزید.
5)مراحل 3و4 را یکبار تکرار کنید.
6)به رسوب سفید،100میکرولیتر محلول C را اضافه کرده و ورتکس کنید.
7)اپندورفها را در حالت در بسته،بصورت شناور(با استفاده از یونولیت)در آب جوش قرار دهید.
8)تیوبها را از آب جوش خارج کرده و 20 میکرولیتر از بافرD به آن اضافه کنید.
9)به مدت 30 ثانیه در میکرو سانتریفوژ،سانتریفوژ کنید. سوپرناتانت حاوی DNA است.
10)5/0 میلی لیتر ازسوپرناتانت را به لوله جدیدی منتقل کرده و با دو حجم(1 میلی لیتر) اتانول 95% سرد،DNA را رسوب دهید.
11)لوله ها را بمدت 10 دقیقه در 12000 دور سانتریفوژ کنید.
12)سوپرناتانت را دور ریخته و رسوب را با الکل 70% شسته و خشک نمائید.
13) رسوب DNA را در 50 میکرولیتر محلول TE(1x) حل کنید.


محلولها:
بافرA: شامل تریس هیدروکلریک 12 میلی مولار،گلوکز(یا ساکارز):32/0 مولار، MgCl2 پنج میلی مولار،تریتونX-100 یک درصد

بافرB:کلرید سدیم سی و هفت صدم مولار،EDTA دوازده صدم مولار

بافرC:محلول NaOH پنجاه میلی مولار

بافر D: تریس هیدروکلریک یک مولار

بافرLysis:تریس هیدروکلریک یکدهم مولار،EDTA پنجاه میلی مولار، SDS یک درصد

بافر1xTE :تریس هیدروکلریک ده میلی مولار و EDTA یک میلی مولار

پاورپوینت بعضی ازبیماری های ژنتیک(ترکی استانبولی)

 

پاورپوینت بعضی ازبیماری های ژنتیک(ترکی استانبولی)

 MİKROSEFALİ    میکروسفالی

HİDROSEFALİ     هیدروسفالی

 

SİNDAKTİLİ         سینداکتلی

WİLLİAMS SENDROMU   سندرم ویلییامز

     TURNER SENDROMU       سندرم ترنر

POLİDAKTİLİ        پلی داکتلی 

Fenilketonuri     فنیل کتونوری

Talasemi            تالاسمی

genetık hastalıkları.ppt

http://xlpar.com/a8oox19xdubt/genetık_hastalıkları.ppt.html

تاثیر ماده ی دندان پر کن بر روی کروموزم

تاثیر ماده ی دندان پر کن بر روی کروموزم

چند سالی هست که شایعاتی در دنیا به گوش میرسد که طی آن می گویند:دندان پر کردن برای انسان مضر هست و به نسل بعد نیز انتقال می یابد.یعنی اینکه این ماده برروی کروموزم تاثیر منفی می گذارد.

در ارتباط با این موضوع"پروژه ای در دانشگاه چکورووای ترکیه انجام شد که بنده نیز در این پروژه و آزمایشات شرکت داشتم ولی خوشبختانه تا الان که به اواخر کار نزدیک می شویم هیچ اثر منفی روی کروموزم مشاهده نشده هست

در روزهای آینده شما را با جزییات این آزمایشات آشنا می کنم

بیوتکنولو}ی چیست و تاریخچه ی آن به زبان ترکی استانبولی

Biyoteknoloji   nedir

Biyoteknoloji; hücre ve doku biyolojisi kültürü, moleküler biyoloji, mikrobiyoloji,genetik, fizyoloji ve biyokimya gibi doğa bilimleri yanında mühendislik ve bilgisayar mühendisliğinden yararlanarak, rekombinant DNA teknolojisiyle bitki, hayvan ve mikro organizmaları geliştirmek, doğal olarak var olmayan veya ihtiyacımız kadar üretilemeyen yeni ve az bulunan maddeler (ürünleri) elde etmek için kullanılan teknolojilerin tümüdü/eknolojilerin tümüdürkullanılanr.

Biyoteknoloji, temel bilim buluşlarını kısa sürede yararlı ticari ürünlere dönüştürebilmesiyle bir anlamda kendi talebini de yaratabilir. Bu yönüyle de diğer teknolojilerden ayrılır. Örneğin sıcak su kaynaklarında yaşayan bakterilerin birinden elde edilen yüksek sıcaklığa dayanıklı bir enzim, günümüzde uygulama ve temel bilim çalışmalarının ayrılmaz bir parçası olan PCR’nin önemli bir girdisidir. Biyoteknoloji uygulamaları; mikrobiyoloji, biyokimya, moleküler biyoloji, hücre biyolojisi, immünoloji, protein mühendisliği, enzimoloji ve biyoproses teknolojileri gibi farklı alanları bünyesinde toplar. Bu nedenle de Biyoteknoloji birçok bilimsel disiplinle karşılıklı ilişki içinde gelişir.

            Tarihçe

Binlerce yıl önce insanlar, daha verimli tohumlarını ayırırken, ilk yoğurdu, peyniri, şarabı üretirken, biyoteknoloji alanında ilk adımları attıklarının farkında değillerdi. İnsanoğlu binlerce yıl gıda maddeleri üretmek için göremedeği; ancak, etkinliğini bildiği mikroorganizmalardan yararlandı. 19. yüzyılın ikinci yarısında Mendel ve Pasteur gibi bilim insanlarının genetik ve mikrobiyoloji alanında vardıkları sonuçlar, biyoteknolojiye de önemli katkılar sağladı. Ancak, biyoteknolojide en önemli gelişmeleri, 20. yüzyılın ikinci yarısında hızla gelişen gen teknolojisi sağlamıştır. Tüm canlıların genetik maddesi olan DNA molekülünün özelliklerinin anlaşılması ve belli DNA dizilerinin (genlerin) bir canlıdan diğerine aktarılabilmesi, yeni bir döneme girilmesine öncülük etti.

Biyoteknoloji Konuları
Fermantasyon

•Seçici dölleme

•Antibiyotikler

•Gen klonlama

•Gen mühendisliği

•RekombinantDNA teknolojisi

•Biyoinformatik

•Proteomiks

 

 

انیمیشن های میتوز-میوز-همانندسازی-و.............

انیمیشن های میتوز-میوز-همانندسازی-و.............

http://www.johnkyrk.com/

علت سقط جنین

علت سقط جنین

علت سقط_ناهنجاری ژنی پدر و مادر

آمار به دست آمده نشان میدهد حدود ۲۰-۱۵% حاملگی ها منجر به سقط جنین می شود که ۶۰-۵۰% موارد سقط جنین به دلیل ناهنجاری های ارثی و ژنتیكی جنین می باشند. تقریبا نیمی از سقط‌های اولیه به‌دلیل مشکلات ژنتیکی و کروموزومی جنین اتفاق می‌افتد. به‌طور مشخص، این مشکلات از والدین به بچه‌ ارث نرسیده، بلکه در نتیجه خطایی بوده که به‌طور شانسی در زمان تقسیم‌ سلولی و نمو جنین رخ داده است

بررسی های بالینی برای مشخص نمودن علت سقط وقتی لازم است که دو سقط خود به خودی متوالی ایجاد شود . به خصوص وقتی که ضربان قلب جنین ، قبل از بروز سقط تشخیص داده شده باشد ، سن مادر بیش از 35 سال ویا زوجین به سختی باردار شده باشند.

چه علائمی احتمال وجود عامل ژنتیکی را مطرح می کند؟
سابقه به دنیا آوردن فرزند سالم وزنده ونداشتن نسبت فامیلی برای رد حالات غیر طبیعی کروموزومهای والدین کافی نیستند ولی سابقه سقط مکرر ومرگ داخل رحمی وتولد جنین با بیماریهای مادرزادی جنینی ممکن است با حالات غیر طبیعی کروموزومی همراه باشد

اگر واقعا و طبق شرایطی که اشاره شد لزوم انجام آزمایشات ژنی محرز شد از نمونه های بافت جنین باید استفاده شود تا سلولهای
آن در آزمایشگاه برای وجود ناهنجاریهای کرومورومی ارزیابی شود. این روش می تواند بوسیله تراشیدن دیواره رحم مادر بعد از سقط جنین انجام شود. نکته ای که در اینجا لازم به گفتن هست اینه که اغلب پزشکان ترجیح می دهند جنین مذکر را آزمایش کروموزومی کنند چون در شرایط جنین مونث بطور قطع نمی توانند اظهار نظر کنند که مادر عاری از ناهنجاریهای ژنی است و لی
در شرایط جنین مذکر می توانند این اظهار نظر را با قاطعیت اعلام کنند.

اگر احیانا در یکی از زوجین مشکل و ناهنجاری خاص ژنتیکی و کروموزومی پیدا شد اهدا اسپرم و تخمک تنها راه نیست... بلکه متخصصان نازائی و ناباروری می توانند در محیط آزمایشگاه اجازه دهند نطفه تشکیل شود ولی نطفه های مشکل دار را جدا کنند. نطفه های عاری از اختلالات را با روش ivf وارد رحم کنند

منبع

http://genetics1.mihanblog.com/post/336  

 

زن وشوهری بیش از 60 سال بایکدیگر زندگی مشترک داشتند. آنها همه چیز را به طورمساوی بین خود تقسیم کرده بودند. درمورد همه چیز باهم صحبت می کردند وهیچ چیز را از یکدیگر پنهان نمی کردند مگر یک چیز: یک جعبه کفش در بالای کمد پیرزن بود که از شوهرش خواسته بود هرگز آن را باز نکند ودر مورد آن هم چیزی نپرسد.
در همه این سالها پیرمرد آن را نادیده گرفته بود اما بالاخره یک روز پیرزن به بستر بیماری افتاد وپزشکان از او قطع امید کردند. در حالی که با یکدیگر امور باقی را رفع ورجوع می کردند پیر مرد جعبه کفش را آوردونزد همسرش برد.
پیرزن تصدیق کرد که وقت آن رسیده است که همه چیز را در مورد جعبه به شوهرش بگوید. پس از او خواست تا در جعبه را باز کند . وقتی پیرمرد در جعبه را باز کرد دو عروسک بافتنی ومقداری پول به مبلغ 95 هزار دلار پیدا کرد پیرمرد دراین باره از همسرش سوال نمود.
پیرزن گفت :هنگامی که ما قول وقرار ازدواج گذاشتیم مادربزرگم به من گفت که راز خوشبختی زندگی مشترک در این است که هیچ وقت مشاجره نکنید او به من گفت که هروقت از دست توعصبانی شدم ساکت بمانم ویک عروسک ببافم.
پیرمرد به شدت تحت تاثیر قرار گرفت وسعی کرد اشک هایش سرازیر نشود فقط دو عروسک در جعبه بود پس همسرش فقط دو بار در طول زندگی مشترکشان از دست او رنجیده بود از این بابت در دلش شادمان شد پس رو به همسرش کرد وگفت این همه پول چطور؟پس اینها ازکجا آمده؟پیرزن در پاسخ گفت :آه عزیزم این پولی است که از فروش عروسک ها به دست اورده ام

ادامه نوشته

موتاسیون

موتاسیون: به تغییرات ناگهانی در مواد ژنتیکی موتاسیون اطلاق می گردد.در تعبیر عمومی تر موتاسیون را تغییرات ناگهانی در ژنوتیپ موجود می دانند،بطوریکه این تغییرات را نتوان از طریق نوترکیبی ژنتیکی نوجیه نمود.

انواع موتاسیون:

موتاسیون ها به 2 طریق طبقه بندی می شوند یکی  را بر اساس تاثیر بر روی فنوتیپ موجود موتانت Mutant  و یکی دیگر بر اساس تاثیر بر روی ماده  ژنتیکی تقسیم کرداه اند.

تقسیم بندی بر اساس تاثیر برروی فنوتیپ :

1- موتاسیون در سلولهای سوماتیکی  Somatic cell mutation و جنسی.

2- موتاسیون های ظاهری Morphological mutations

3-موتاسیون های تغذیه ای Nutritional mutation

4- موتاسیون های کشنده  Lethal mutation

5- موتاسیون های شرطی  Conditional mutation

برای دیدن ادامه مطلب روی توضیحات بیشتر کلیک کنید

موتاسیون: به تغییرات ناگهانی در مواد ژنتیکی موتاسیون اطلاق می گردد.در تعبیر عمومی تر موتاسیون را تغییرات ناگهانی در ژنوتیپ موجود می دانند،بطوریکه این تغییرات را نتوان از طریق نوترکیبی ژنتیکی نوجیه نمود.

انواع موتاسیون:

موتاسیون ها به 2 طریق طبقه بندی می شوند یکی  را بر اساس تاثیر بر روی فنوتیپ موجود موتانت Mutant  و یکی دیگر بر اساس تاثیر بر روی ماده  ژنتیکی تقسیم کرداه اند.

تقسیم بندی بر اساس تاثیر برروی فنوتیپ :

1- موتاسیون در سلولهای سوماتیکی  Somatic cell mutation و جنسی.

2- موتاسیون های ظاهری Morphological mutations

3-موتاسیون های تغذیه ای Nutritional mutation

4- موتاسیون های کشنده  Lethal mutation

5- موتاسیون های شرطی  Conditional mutation

طبقه بندی موتاسیون ها بر اساس تاثیر بر روی ماده ژنتیکی:

موتاسیون های هستند که  موجب تغییر با حذف در یک یا تعدادی از جفت باز ها می شوند.

موتاسیون های نقطه ای  Point mutation

1- موتاسیون های خودبخودی  Spontaneous mutation

2- موتاسیون های القایی Inducible mutation

3- موتاسیون های خاموش  Silent mutation

4- موتاسیون های برگشتی یا معکوس  Back mutation(revesion mutation)

کاربرد موتاسیون:

برخی از موتاسیون ها قادرند در جهت بهبود ژنها عمل نمایند و فرآورده های ژنی را به صورتی تغییر دهند تا موجود بتواند بهتر به حیات خود ادامه دهد یا محیط اطراف خود سازگاری بیشتری پیدا نماید.از چنین ایده ای،متخصصین استفاده نموده اند تا بتوانند بالاخص گیاهان در جهت اهداف مشخص اصلاح نمایند.

 

اسپكتروفتومتري

 

[e-mail]

تعريف اسپكتروفتومتري:

اسپكتروفتومتري يك روش تجزيه دستگاهي است كه در آن تابش الكترومغناطيسي در ناحيه مرئي و ماورا بنفش جذب ماده مي‌شود، و از روي شدت جذب مقدار ماده تعيين مي‌شود.

 

1- منبع تابش: نور سفيد

2- محل نمونه: نمونۀ‌ گازي، جامد، مايع

3- تجزيه‌گر: منشور، يا شبكه

4- آشكارساز:

5- ثبات:

قسمتهاي مختلف دستگاه اسپكتروفتومتر

1- منابع تابش معمولي در اسپكتروفتومتري

- لامپ تنگستن براي ناحيه مرئي 340-1000nm (Visible)

- لامپ دتريوم براي ناحيه ماورا بنفش (Uv) 190-370nm

2- منوكروماتور

- منشور

- شبكه

3- سل يا محل نمونه

- شيشه و پلاستيك براي ناحيه مرئي

- كوارتز براي ناحيه ماورابنفش

4- آشكارساز

- فتوتيوب

- فتومالتي پلاير (PMT)

5- ثبات

- نشانگرهاي عقربه دار

- نشانگرهاي ديجيتالي

ـ مانيتور

قانون بير لامبرت: Beer-Lambert or Bouguer-Beer

شدت نور (اشعه الكترومغناطيسي) جذب شده متناسب با غلظت ماده و طول سل (مسيري كه نور مي پيمايد) دارد.

جذب تابش

(%T) عبور(درصد عبور)

:e ضريب جذبي مولي ضخامت سل (طول مسير عبور اشعه الكترو مغناطيس)

C: غلظت mol.L^-1

طرز تعيين غلظت يك ماده توسط اسپكتروفتومتري

1ـ تهيه محلول بلانك (يا محلولي كه داراي تمامي گونه‌ها بغير از گونه مورد نظراست)

2ـ تهيه نمونه‌هاي استاندارد از گونه‌ موردنظر با غلظتهاي مشخص

3ـ قرائت جذب محلولهاي استاندارد

4ـ رسم جذب برحسب غلظتهاي استاندارد و بدست آوردن نمودار كاليبراسيون

5ـ اندازه‌گيري جذب محلول مجهول و بدست آوردن غلظت مجهول از روي نمودار

 

A

C

A= ebc

A_x

C_x

y = ax + b

A = ac + b

 

- در عمل ابتدا محلول بلانك در سل قرار داده شده شكاف منبع تابش بسته شده 100% جذب يا صفر درصد عبور تنظيم مي‌شود

- سپس شكاف منبع تابش باز شده 100% عبور يا صفر درصد جذب تنظيم مي‌شود

- بعد از تنظيم صفر و 100جذب محلولهاي استاندارد و مجهول اندازه‌گيري مي‌شود.

اين عمل در دستگاهها توسط مي‌گردد Auto zero يا Baseline.

عوامل انحراف از قانون

1ـ انحرافهاي شيميايي

تفكيك، پليمري شدن, تجمع، تشكيل كمپلكسهاي مختلف، حلال‌پوشي ترکيبات مورد اندازه گيري، تغييرpH محيط و...

2ـ انحرافهاي فيزيكي

تغيير رنگ برخي از مواد متناسب با تغيير غلظت، تفاوت ضريب شکست (n) در محلولهاي رقيق و غليظ

3ـ انحرافهاي دستگاهي

تكفام نبودن تابش، آلودگي سلها، خطي نبودن جريان حاصل در دتکتور(فتوسل) با شدت نورتابشي، تغيير در مقدار الكتريسيته و درجه حرارت.

لاندا ماکس :

تعيين λ_max A=εbc

A در λ_max حداكثر است.

روش عمل:

1- تنظيمλماکس در روي اسپكتروفتومتر

2- تهيه محلولهاي استاندارد

3- تعيين جذب محلولهاي استاندارد و رسم نمودار كاليبراسيون

4- تعيين جذب نمونه‌هاي مجهول تعيين غلظت نمونه مجهول از روي نمودار كاليبراسيون

توضیحی در مورد دستگاه
نمونه های مورد استفاده توسط این دستگاه بسیار راحت آماده سازی می شود دقت اندازه گیری این دستگاه برای همه نمونه ها بالا است و نتایج آنالیز با کیفیت بالا می باشد. دیود این دستگاه از نوع HP 8452A است که با اشعه ماورای بنفش و نور مرئی تک پرتویی کار می کند. و عملیات آن توسط یک ریزپردازنده کنترل می شود. تنظیمات نوری این و مرئی انجام می شود دستگاه توسط اشعه ماورای بنفش
عملیات نتایج آنالیز این دستگاه با دقت بالا و حساسیت این بالا و قابل تکرار می باشد. دستگاه توسط یک کامپیوتر و نرم افزار های مرتبط کنترل می شود. این دستگاه همچنین دارای لوازم یدکی
مثل پیلهای نگهدارنده و پمپهای دودی، نمونه بردار اتوماتیک، پیلهای چندگانه انتقالی، لوازم برای کنترل درجه حرارت پلیتری، یک دریچه سوپاپ اطمینان و یک پمپ کنترل کننده می باشد.
این دستگاه می تواند با نرم افزارهای ویندوز NT/95/2000/XP و نرم افزار تخصصی ChemStation کار کند
از مهمترین خصوصیات این دستگاه می توان به زیر اشاره کرد:
پرتوهای ایجاد شده توسط این دستگاه تعدیل می شود و انعطاف پذیر است. 1
رنج طول موج دیود دستگاه از 190 تا 820 نانومتر است.2
رنج طول موج اشعه ماورای بنفش این دستگاه از 190 تا 510 نانومتر است. 3
4.رنج طول موج اشعه مرئی دستگاه برای نورهای مرئی و پرتوهای مادون قرمز با طول موج کوتاه از 470 تا 1100 نانومتر است

 

 

هپاتیت

هپا تيت   A     -     B  -     C

 مقدمه

 هپاتیت به معنای التهاب گسترده ی كبد است. حرفB كه در جلوی آن نوشته می شود نوع عامل آن را كه نوعی ویروس است نشان می دهد. هپاتیت یا التهاب كبد علل زیادی دارد كه عبارتند از داروها، انگلها، ویروسها و بعضی از بیماریهای خود ایمنی . انواع شایع هپاتیت ویروسی عبارت اند از :A وB وC وD(1) .

هپاتیتB در اثر ویروس نوعB به وجود می آید كه از طریق خون آلوده، سرنگ های آلوده و غیر استریل و یا در زمان زایمان از مادر هپاتیتی به نوزاد سالم منتقل می شود. مهمترین روش انتقال آن از طریق پوستی است. (اگر مادر هپاتیتی به نوزاد خود شیر بدهد، نوزاد دچار هپاتیتB نمی شود.)

علایم هپاتیتB : ابتدا بیمار دچار علائم غیر اختصاصی می شود كه این علائم در هر بیماری دیگر نیز دیده می شود. این علایم عبارت اند از: بزرگ شدن كبد ، ناراحتی های معده و روده ، سردرد ، بی اشتهایی ، تهوع و استفراغ ، خستگی، درد مفاصل و تب . زردی از علائم دیگر آن است كه بهترین محل برای تشخیص زردی ، سفیدی چشم است.

تشخیص بیماری از طریق آزمایشات خونی و اندازه گیری آنتی كور( عامل بیماری زا)  B و آنتی ژن ( هر ماده ای كه قادر باشد در شرایط خاص پاسخ ایمنی اختصاصی تولید كند )B می باشد.

درمان هپاتیتBبه این ترتیب است كه بدن انسان به مرور زمان آنتی كورB می سازد و بعد از مدتی تكثیر و تولید ویروسB در كبد محدود می شود و كم كم كار كبد به حالت طبیعی بر می گردد و زردی از بین می رود و افزایش آنزیمهای كبدی، كاهش پیدا می كند و به مرز طبیعی بر می گردد.

در مواردی ، بعضی از افراد مبتلا به هپاتیت حاد دچار نارسایی كبد می شوند كه در صورت عدم درمان می تواند كشنده باشد.

 اگر علائم خونی هپاتیتD بیش از شش ماه طول بكشد ، به آن هپاتیت مزمنB می گویند.در مواردی افراد مبتلا به هپاتیت مزمنB دچار سیروز ( بیماری مزمن كبدی كه در این حالت كبد تیره رنگ شده و به نحو مشخصی گره دار می شود . سیروز قابل علاج نیست ولی در صورت حذف عامل ایجاد كننده آن می توان از پیشرفت بیماری جلوگیری كرد . علایم سیروز عبارت اند از : خستگی ، كاهش وزن ، استفراغ خون و ناراحتی های گوارشی ) می شوند.

اگر فردی دچار هپاتیتB شد بایستی تمام اعضای خانواده او نیز از نظر هپاتیتB بررسی و در صورت لزوم واكسیناسیون هپاتیتB نیز انجام شود.

واكسیناسیون هپاتیتB در مراكز بهداشتی درمان انجام می شود. در كلیه نوزادان واكسیناسیون بر علیه هپاتیتB در زمان تولد،5 /1 ماهگی ( یك ونیم  ماهگی) و 9 ماهگی انجام می شود. (براساس برنامه طرح واكسیناسیون ملی ایران انجام واكسیناسیون شامل كودكانی است كه سال 1372 به بعد متولد شده اند.) واكسیناسیون به مدت 5 سال در 90% افراد مصونیت می دهد. اصول رعایت بهداشتی و وسایل استریل پزشكی در كلینك ها از دندانپزشكی ها و مراكز دیالیز و مراكز انتقال خون و انجام واكسیناسیون هپاتیتB از راههای مؤثر در كاهش این بیماری است.

1 – در هپاتیتA ، انتقال ویروس از راه مدفوع به دهان است. در هپاتیتB انتقال ویروس از راه خون و مایعات به بدن است . در هپاتیتC تماس با خون آلوده از راه سوزن های آلوده ، تماس جنسی یا بزاق انجام می گیرد

  آلودگی همزمان به HIV و ويروس هپاتيت C

. افرادی که حامل HIV می باشند، به خصوص معتادانی که مواد مخدر تزريقی استفاده می کنند، ممکن است که ويروس هپاتيت C (التهاب کبد) را نيز با خود حمل کنند.
2. بيماری هپاتيت C در افرادی که حامل HIV هستند، جدی تر و خطرناک تر است.
3. بسياری از بيماران مبتلا به هپاتيت C هيچگونه علايمی از اين بيماری نشان نمی دهند.
4. بيماری هپاتيت C (التهاب کبد) قابل معالجه است.

1. يکی از راه های آلودگی به HIV تزريق مواد مخدر است. تزريق مواد مخدر همچنين يکی از راه های اصلی شناخته شده آلودگی به ويروس هپاتيت C نيز است. در حقيقت 50 درصد تا 90 درصد افرادی که از طريق تزريق مواد مخدر آلوده به HIV شده اند، همزمان مبتلا به بيماری هپاتيت C می باشند.
1-عفونت به ويروس هپاتيت C در اشخاصی که آلوده به HIV می باشند جدی تر می باشد.
2. ويروس هپاتيت C می تواند به کبد آسيب رساند و همچنين در معالجه HIV می تواند تاثير منفی داشته باشد. بنابراين افرادی که آلوده به HIV می باشند، بايد مطمئن شوند که ناقل ويروس هپاتيت C نمی باشند و تمام پيشگيری ها و اقدامات لازم برای جلوگيری از آلوده شدن همزمان به ويروس هپاتيت C را به عمل آورند.
3. بسياری از افرادی که دچار بيماری هپاتيت C می باشند، هيچگونه علايمی از اين بيماری را در خود بروز نمی دهند. بنابراين خون اين افراد بايد مورد آزمايش قرار گيرد اگر جواب آزمايش نشان دهنده آلودگی به ويروس هپاتيت C باشد، پزشک می بايست قطعه کوچکی از کبد را برداشته (بيوپسی Biopsy/ ) تا از اين راه ميزان خسارت وارده به کبد را مشخص کند.
4. معالجه ويروس هپاتيت C در بيماران مزمن (بيمارانی که اين ويروس را برای مدت طولانی با خود مل کرده اند)، حتی برای افراد آلوده به HIV ، انجام پذير است.

آلوده شدن به ويروس هپاتيت C

بيماران هموفيلی که قبل از سال 1367 هجری شمسی (1987 ميلادی) فرآورده های خونی دريافت کرده اند.

اين ويروس همچنين می تواند:

* از طريق آميزش جنسی
* از طريق مادر به نوزاد منتقل شود.

ولی در هر حالت خطرانتقال ويروس هپاتيت C کمتر از خطر انتقال HIV است.
 

راه های جلوگيری از آلوده شدن به ويروس هپاتيت C

1. تزريق مواد مخدر از مهم ترين راه های انتقال ويروس هپاتيت C است. بهترين راه جلوگيری از آلوده شدن به ويروس هپاتيت C ، عدم استفاده از هرگونه مواد مخدر تزريقی می باشد.
2. اگر همچنان نمی توانيد مواد مخدر ديگری مانند مواد مخدر دودی جايگزين مواد مخدر تزريقی کنيد، حتماً سوزن يا سرنگ يکبارمصرف، استفاده کنيد. در بعضی کشور ها از جمله ايران، مراکزی وجود دارند که سوزن و سرنگ يکبار مصرف در اختيار معتادان تزريقی قرار می دهند. تحت هيچ شرايطی از سوزن، سرنگ، قاشق، پنبه و ساير وسايل تزريق که قبلاً به خصوص از سوی ديگران مصرف شده است، استفاده نکنيد.
3. از هيچ وسيله ای که امکان آلوده شدن به خون را دارد، استفاده مشترک نکنيد، از جمله مسواک، تيغ، سوزن و غيره.
4. خالکوبی يا سوراخ کردن هر قسمت از بدن می تواند شما را در معرض خطر آلودگی به ويروس هپاتيت C قرار دهد.
5. در هنگام آميزش جنسی مراعات هرگونه راه های بهداشتی را انجام دهيد.
 

درمان بيماري هپا تيت      c
معمولاً دو نوع دارو به شکل منفرد و يا به صورت ترکيبی، برای بيمارانی که به مدت طولانی اين ويروس را با خود حمل می کنند، تجويز می شود.

درمان بيماری هپاتيت C مزمن به شرح زير می باشد:

1. پزشک معالج برای شما يک داروی ترکيبی ازدو دارو تجويز می کند.
2. دوره درمانی بين 6 تا 12 ماه به طول می انجامد. نوشيدن مشروبات الکلی در اين مدت اکيداً ممنوع می باشد.
3. همچنان توصيه می شود که واکسن های هپاتيت A و B نيز تزريق شود.

هنوز ثابت نشده است که آيا آلودگی به ويروس هپاتيت C همراه با آلودگی به HIV باعث گسترش فعاليت HIV و تضعيف سريع تر سيستم ايمنی بدن می شود.

معالجه اين ويروس هميشه موفقيت آميز نمی باشد ولی می تواند به بيمارانی که به HIV آلوده می باشند، کمک کند.

توجه: تنها پزشک معالج صلاحيت دارد که تصميم بگيرد، چه زمانی بايد درمان شروع شود و چه نوع دارويی می بايست تجويز شود.
 

  كبد چيست و اهميت آن كدام است؟

كبد همان جگر سياه در اصطلاح عاميانه است و يكي از نقشهاي مهم آن در آماده‌سازي مواد غذايي مصرف شده و تجزيه آنها به منظور استفاده سلولهاي بدن از آنها مي‌باشد.

هپاتيت (يرقان يا زردي) چيست و علتهاي آن كدام است؟

هپاتيت التهاب و آزردگي سلولهاي كبدي است و در اثر عوامل مختلفي همچون: ويروسها، ميكروبها، داروها، بيماريهاي ارثي و مصرف مشروبات الكلي و .... به وجود مي‌آيد اما مهمترين اين عوامل ويروسها هستند.

 هپاتیت آ :از طریق دهانی مدفوعی منتقل می شود

عمدتا از طریق غذاها یا مایعات آلوده منتقل می شود   دوره بیماری  ممکن

چهار تا هشت هفته طو ل بکشد بهبود یافتن در هپاتیت آ  امری طبیعی است بی اشتهایی امر طبیعی است  علایم اولیه بوده   بعد ممکن ادار تیره ظاهر شود

چند روزبعدازشروع بیماری کبد وطحال بزرگ میشود

اقدامات طبی: استراحت  دادن/ غذای اندک و مکرر/تشویق به فعالیت تدریجی

بیمار معمولا در خانه درمان می شود  بهداشت باید دقیق رعایت شود.در

کسانی که حلزون می خورند دیده شده

 بیمارانی که به این هپاتیت مبتلا می شوند نسبت به بوی سیگار وبوهای تند تنفر دارند

 

 هپاتيت \cراههاي انتقال:

 

1- تزريق خون يا فرآورده‌هاي خوني آلوده

2- تماس با خون افراد آلوده

3- استفاده از سرنگ و تيغ مشترك

4- استفاده از وسايل آلوده در خالكوبي و ختنه

5- آميزش جنسي با افراد آلودهانواع

 

mostafa89noorizadeh

 

علمی

سیاه زخم

سياه زخم مقدمه: سياه زخم يك بيماري عفوني حاد است كه توسط يك باكتري به نام Bacillus anthracis ايجاد ميشود.اين باسيل بيشتر در حيوانات ديده ميشود.لذا اين بيماري بيشتر در كساني ديده ميشود كه در تماس مستقيم با حيوانات و فراورده هاي آنها قرار دارند.و از آنجا كه در سالهاي اخير به عنوان بيوتروريسم مورد استفاده قرار گرفته است. اهميت بيشتري پيدا كرده است. ميكروبيولوژي: باكتري سياه زخم يك باسيل اسپوردار گرم مثبت بزرگ است . اسپور نسبت به شرايط نامناسب محيطي مقاوم بوده و طولاني مدت ميتو اند در هوا و بويژه خاك زنده مي ماند.در محيط 37 درجه بخوبي در محيط آزمايشگاه رشد ميكند.اولين باكتري است كه به عنوان يك باكتري بيماريزا توسط كخ كشف شده است. انواع بيماريزاي باسيل سياه زخم داراي يك پوشش (كپسول) بنام poly-D-glutamic acid و3 پروتين سمي (exotoxin) به نامهاي edema factor, lethal factor protective antigen مي باشند. poly-D-glutamic acidبراي جلوگيري از بيگانه خواري توسط گلبولهاي سفيد لازم است.و باسيلهايي كه فاقد اين آنتي ژن هستند توسط گلبولهاي سفيد از بين مي روند. Edema factor باعث ايجاد ادم مي شود وهمچنين باعث اختلال در سيستم ايمني ميزبان مي شود. Lethal factor همچنان كه از اسمش پيداست با مكانيسمهائي كه هنوز ناشناخته است باعث مرگ مي شود.مهمترين مكانيسم شناخته شده آن از بين بردن ماكروفاژها به علت خا صيت پروتئازي آن مي باشد. protective antigen همچنانكه از اسمش پيداست عامل حمايت كننده است و دو فاكتور قبلي بدون اتصال به اين فاكتور كارائي خود را از دست مي دهند. بيماريزائي: بدنبال ورود اسپور بيماريزا در زير پوست شروع به تكثير مي كند poly-D-glutamic acid باعث گسترش موضعي بيماري مي شود . و Edema factor باعث پيشرفت ادم و Lethal factor باعث نكروز بافتي مي شود. باسيلهاي 5-2 ميكرون براحتي از سد دفاعي بيني و حلق عبور كرده و وارد سلولهاي هوائئ شده توسط ماكروفاژهاي موجود در اين قسمت بلعيده شده و وارد غدد لنفاوي مدياستن شده و با ايجاد پروسه تخريبي در اين قسمت ايجاد مدياستينيت خونريزي دهنده ميكند بدون اينكه منجر به پنوموني شود. در بعضي موارد بدنبال خوردن گوشت آلوده ونپخته باسيل سياه زخم وارد غدد لنفاوي مزانتر شده و ايجاد آدنيت خونريزي دهنده (hemorrhagic) آسيت و سپتي سمي مي كند. علائم باليني: آنتراكس پوستي: در 90 درصد موارد ضايه پوستي در جاهاي روباز مثل صورت-دست- بازو پا بروز مي كند. ضايعه اوليه بصورت يك پاپول كوچك و معمولا خارش دار بروز مي كند.اين ضايه اوليه بتدريج بزرگ مي شود سپس تبديل به وزيكول ميشود وسپس در طي دو روز تبديل به زخم واسكار مي شود.معمولا غدد لنفاوي اطراف هم بزرگ مي شوند.زخم , سياه زخم ,اولا بدون درد است .ورم اطراف زخم متناسب با اندازه زخم نيست وبيشتراست ودر ضمن در صورت تهيه نمونه ورنگ آميزي گرم گلبولهاي سفيد بندرت ديده مي شوند. آنتراكس تنفسي: بدنبال استنشاق اسپورهاي 2-5 ميكرون اين اسپورها وارد مجاري آلوئلها و يا خود آلوئلها شده وتوسط ماكروفاژهاي موجود بلعيده شده سپس وارد غدد لنفاوي مدياستن شده وايجاد مديا ستنيت هموراژيك مي كند و گاها ممكن است همراه با پنوموني نكروزان باشد. علائم اوليه بيماري غير اختصاصي بوده وممكن است بصورت تب – درد عضلاني و ضعف وبيحالي باشد ودر اين حالت ممكن است با آنفولانزا اشتباه شود.ولي 3-2 روز بعد حال عمومي بيمار شديدا" بدتر شده دچار تنگي نفس شديد و هيپوكسي شديد مي شود. مهمترين يافته تصويري در اين حالت بزرگ شدن مدياستن مي باشد. در بعضي موارد بدنبال مدياستنيت هموراژيك, سپتي سمي وسپس مننژيت هموراژيك ايجاد مي شود. آنتراكس گوارشي: سياه زخم گوارشي بدنبال خوردن گوشت آلوده منتقل مي شود و ممكن است چندين نفر در خانواده همزمان مبتلا شوند.ممكن است قبل از ورود به سيستم گوارشي ناحيه حلق و گلو را مبتلا كرده و بصورت تورم شديد گردن –فارنژيت وتب بالا بروز كند. در صورت ابتلاي دستگاه گوارشي به صورت درد شديد شكمي - آسيت خونريزي دهنده و خونريزي از دستگاه گوارش تظاهر پيدا كند. تشخيص: تشخيص از طريق تهيه نمونه از ضايعه پوستي ومايعات آلوده بدن و انجام رنگ آميزي گرم ويا كشت در محيطهاي مناسب امكان پذير است. و اگر از PCR استفاده كنيم قادر خواهد بود حتي وجود 3 عدد اسپور در مايع آلوده را شناسائي كند ودر مواردي كه امكان موارد ذكر شده وجود ندارد و يا در موارد مطالعات اپيدميولوژيك روشهاي سرولوژيك كمك كننده خواهد بود. درمان: براي درمان آنتراكس پوستي ميتوان ازپني سيلين تزريقي استفاده كرد ودر موارد حساسيت به پني سيلين ميتوان از اريترو مايسين ويا سيپروفلوكساسين تزريقي استفاده كرد. در مواردي كه دسترسي به درمانهاي بالا مقدور نباشد ازداكسي سيلين تك دوز ميتوان استفاده كرد. در صورت ابتلاي فرد به آنتراكس ريوي بيماري كشنده است ودرمان آنتي بيوتيكي موثر نخواهد بود. پيشگيري: كارائئ واكسنهاي موجود بروي انسان كاملا تائيد نشده است .بهترين راه پيشگيري رعايت موازين بهداشت فردي در مواجهه با فراوردههاي حيواني مثل پشم-پوست و استخوان مي باشد در ضمن در كارخانه هايي كه از اين فراورده ها در توليد مايحتاج انساني استفاده مي كنند. حتما لازم است موازين بهداشتي را به طور كامل رعايت كنند.

+ نوشته شده در  87/11/26ساعت 14:19  توسط مصطفی نوری زاده  |  نظر بدهید

---

تب مالت

تب مالت يا بروسلوز از بيماريهاي واگيردار مشترك بين انسان و دام مي باشد كه معمولاً از حيوان به انسان منتقل شده و بيماري از انسان به انسان قابل سرايت نمي باشد .

اقدامات پيشگيري براي كنترل اين بيماري به دو شاخه اقدامات مربوط به انسانها امور مربوط به حيوانات (دام ) تقسيم مي شود اين بيماري نخستين بار در قرن 18 به وسيله دانشمند انگليسي به نام بروس شناسايي و چون چند دسته ميكروب باعث و عامل اين بيماري مي باشند به نام گروه ميكروبهاي بروسلا نامگذاري شدند و چون نخستين تحقيقات بيماري روي گروهي از سربازان در جزيره مالت صورت گرفته بود به نام تب مالت مشهور گرديد.

مهمترين بروسلاهاي عامل بيماري عبارتند از :

1-نوع گاوي

2-نوع گوسفند و بز

3- نوع خوك

4- نوع سگ

كه هر چهار نوع قابل سرايت به انسان مي باشد .

برسي تب مالت در حيوان :

بروسلاها معمولاً در گاو و گوسفند موجب سقط جنين و چون جنين سقط شده شديداً آلوده مي باشد بايستي آن را حتماً در گودال عميقي دفن و روي آن را با آهك بپوشانيم تا از انتشار آلودگي جلوگيري نموده و گاو يا گوسفند مادر را كه مبتلاست به كشتارگاه بفرستيم _چون ميكروب تب مالت در 70 تا 75 درجه حرارت از بين مي رود . گوشت پخته دام بيمار باعث انتقال بيماري نخواهد شد )

معمولاً چون ميكروب بروسلا به محض ورود به بدن حيوان وارد اولين غده لنفاوي شده و از آن طريق به كبد و طحال و كليه رفته و نهايتاً تمامي خونابه هاي بدن (خون – شير 0 ادرار – مني ) را آلوده مي كند آن دسته از مردم كه به طور مستقيم با دام سرو كار دارند بايستي در مواقع تماس با حيوانات از دستكش استفاده نمايند (زيرا امكان ورود بروسلا از طريق خراش هاي پوستي بدن وجود دارد و هنگام تميز كردن محل زندگي حيوانات راههاي تنفسي را با دستمال پاكيزه بسته و پس از اتمام كار لباسها را تعويض و دست و صورت را با آب و صابون به طور كامل بشويند.

در مورد افرادي كه به نحوي با فراورده هاي دامي در تماس بوده و از آنها استفاده مي كنند براي پيشگيري از خطرات احتمالي رعايت نكات ذيل الزامي است .

1-خودداري از مصرف شير خام و نجوشيده يا غير پاستوريزه (چنانچه امكان پاستوريزه كردن شير جود نداشته باشد ،‌جوشانيدن شير در حرارت 60 درجه به مدت 10 دقيقه ضروريست )

2-خودداري از مصرف خامه محلي (غير پاستوريزه )يا ساير خوردنيهاي خامه اي مثل بستني ،‌نان و كيك خامه اي

3-خودداري از مصرف پنير تازه محلي مگر اينكه پنير مدت چهل روز در آب نمك خارج از يخچال يا پانزده روز داخل يخچال نگهداري شده باشد .

4-خودداري از مصرف ماستي كه تازه مايه زده شده و شير آن را نجوشانيده اند (با گذشت حداقل 24 ساعت از مايه زدن به دليل اسيدي شدن محيط ماست عامل بيماري از بين رفته و مصرف آن اشكالي ندارد.)

بررسي تب مالت در انسان :

علائم تب مالت :

شروع بيماري مبهم نامشخص به همراه خستگي ف عرق فراوان ، بي اشتهايي ، سردرد و تب كه به تدريج ظاهر شده و معمولاً به تب مواج معروف است (ميزان تب در صبح كم و در هنگام عصر بالا رفته و در شب زياد مي شود و ممكن است با لرز همراه است )معمولاً در ابتداي بيماري اين علائم با سرماخوردگي اشتباه شده و بيمار پس از مدتي ظاهراً بهبود
مي يابد ولي بيماري به تدريج ريشه دوانيده و ميكروب در بدن استقرار يافته و وارد مفاصل مي شود در اين مرحله درد مفاصل (زانو ، كمر .. ) شروع مي گردد گاه ممكن است باعث ورم بيضه در مردها و ورم تخمدانها در زنان نيز بشود كه در صورت عدم درمان مناسب در اين مرحله ممكن است منجر به ديسك بين مهره اي ، فلج ، مننژيت ، عوارض شنايي و .. بشود عارضه مه ديگر بيماري تب مالت اثرات رواني بيماري است كه اهميت ويژه اي را داراست .

راههاي انتقال بيماري :

1- از طريق گوارش (خوردن و آشاميدن )

2- از طريق دستگاه تنفسي

3- از طريق آزمايشگاه (كاركنان آزمايشگاه )

تشخيص تب مالت :

علاوه بر علائم نامبرده فوق تشخيص قطعي تب مالت توسط آزمايشگاه انجام مي شود .

درمان تب مالت :

معمولاً در درمان هر بيماري سه عامل اساسي دخالت دارند كه اگر به طور درست و دقيق انجام شوند مي توان به درمان اميدوار بود كه عبارتند از 1-تشخيص دست 2- تجويز داروي مناسب 3- رعايت زمان درمان

در مورد تب مالت پس از تشخيص از طريق علائم و آزمايشگاه بايستي دارو زمان صحيح و درست را نيز به كار ببندي

+ نوشته شده در  87/11/08ساعت 23:12  توسط مصطفی نوری زاده  |  نظر بدهید

---

بیماری جذام

 

جذام يك بيماري قديمي است كه كانون اوليه آن در مركز وشمال آفريقا بوده است و در قرون وسطي به آسيا و اروپا كشيده شده است و در قرن 14و15 اين بيماري از اروپا به نيمكره شرقي رسيد و در حال حاضر 106 كشور جهان آلوده به اين  بيماري هستند. بنابرگزارشات رسمي در دنيا بين 12 تا 15 ميليون جذامي وجود دارد و ساليانه 700 هزار مورد به آن اضافه مي شود. در ايران در سال 1362 12هزار بيمار جذامي وجود داشت كه اين تعداد بدليل درمان بيماران در سال 1383 به كمتر از 700 نفر رسيده است. استانهاي آذربايجان شرقي و غربي ، زنجان، گيلان مازندران ، خراسان، اردبيل، كردستان، كرمانشاه، ايلام و لرستان از شيوع بالائي نسبت به جذام برخوردار هستند و نقاط روستائي اين استانها نسبت و به نقاط شهري بيشتر در معرض جذام قرار دارند.

در ابتلا به جذام دو عامل استعداد ذاتي و تماس مكررو مستعمر با بيمار نقش مهمي دارند وميزان ابتلا به اين بيماري در مردان دو برابر زنان مي باشد. 95% از بيماران در سنين بالاي 15 سال قرار دارند و در كودكان كم سن و سال در صورتي كه در تماس مداوم و طولاني با افرادي كه ميزان زيادي باسيل را ترشح مي كنند باشد آلوده مي شوند. لازم بذكر است كه در ايران تمام داروهاي مورد نياز افراد جذامي به صورت رايگان در مراكز بهداشتي درماني كشور توزيع مي شود و پيش بيني سازمان بهداشت جهاني اين مي باشد تا سال 1400 جذام از كشورما و جهان ريشه كن گردد.

در پايان لازم است به راه انتقال اين بيماري اشاره كوتاهي داشته باشيم. راه سرايت اين بيماري بدرستي مشخص نيست ولي به احتمال زياد از راه دستگاه تنفسي فوقاني (مخاط بيني ) و خراش پوست صورت مي گيرد و احتياج به تماس نزديك و طولاني دارد. احتمال دارد حشرات نيز در سرايت آن دخالت داشته باشد. شيرمادران جذامي نيز حاوي تعداد زيادي باكتري مي باشد و مي تواند باعث انتقال بيماري گردد.

پيشگيري و كنترل

كنترل و ريشه كني جذام در جهان امكان پذير است ولي متاسفانه به علل متعدد از جمله جهل و ناداني و خرافات و تنگدستي مردم و آلودگي زياد محيط، اين آرزو ناكام مانده است ولي بايد گفت كه با تعيين بودجه مناسب و آموزش بهداشتي مردم اين امر قابل انجام است. براي پيشگيري جذام روشهاي زير قابل اجرا است:

1 بيماريابي

2. جدا نمون اطفال از بيماران و پيشگيري بوسيله داپسون تا زماني كه والدين آنها براثر درمان غير عفونت زا نشده اند.

۳/ آموزش بهداشت

4. واكسيناسيون

امروزه واكسنهاي مختلفي در نقاط مختلف جهان براي پيشگيري از بيماري جذام مورد ارزيابي قرار گرفته و مي گيرد. اولين واكسني كه بدين منظور مورد ارزيابي قرار گرفت واكسن BCG بود كه تاكنون سازمان بين المللي جذام نتوانسته است ارزش كاربرد اين واكسن را تعيين يا توصيه كند.

 دومين واكسني كه مورد ارزيابي قرار گرفته تركيب BCG و مايكوباكتريم لپره كشته شده با گرما (HKML) مي باشد كه با بررسي به عمل آمده 64% حفاظت مي دهد و به نظر مي رسد قدرت آن از واكسن BCG به تنها ئي بيشتر باشد.

سومين  واكسن كه در روي موش بررسي شد واكسني بود كه حاوي مايكوباكتريم  قابل كشت بنام ICRC مي باشد كه از ندولهاي لپروماتوز جدا شده بود. اين واكسن نسبت به ساير واكسنها از قدرت حفاظت كنندگي بيشتري برخوردار بوده است و حدود 5/65 درصد حفاظت مي دهد.

واكسنهاي ديگري ار جمله واكسنهاي حاوي مايكوباكتريم قابل كشت كه از افراد مبتلا به ندولهاي لپرماتوز از دهلي نوجدا شده و بنام مايكوباكتريم W مي باشند موردارزيابي قرار گرفت كه قدرت حفاظت كنندگي نداشت و در مطالعات انجام شده غير موثر بود.

  لازم به ياد آوري است كه مطالعات انجام گرفته در خصوص تمامي واكسنها برعليه بيماري جذام روي كف پاي موش تست مي شود.

چند تا عکس از بیماران جذامی

+ نوشته شده در  87/11/01ساعت 9:45  توسط مصطفی نوری زاده  |  نظر بدهید

---

سندرم داون یا تریزومی21 

سندرم داون یا منگولیسم

علائم سندرم داون در هر کودک تفاوت میکند.

سندرم داون (Down Syndrome) یا دی. اس. عارضه ای ژنتیکی است که موجب کندی رشد کودک شده و معمولا به عقب ماندگی ذهنی منجر میشود. این عارضه در یک کودک از 800 کودک دیده میشود. این سندرم به نام جان لنگدون داون (John Langdon Down) نامگذاری شده است که پزشکی انگلیسی و اولین شخصی بود که در سال 1887، علائم این عارضه را تشریح کرد.

علائم سندرم داون در هر کودک تفاوت میکند و در حالی که تعدادی از کودکان مبتلا به دی.اس. نیازمند رسیدگی پزشکی مداوم هستند، عده دیگری از آنها زندگی سالم و مستقلی را در پیش دارند.

اگرچه سندرم داون قابل پیش گیری نیست، اما میتوان قبل از تولد کودک آنرا تشخیص داد. مشکلات جسمی و سلامتی همراه با دی.اس. قابل درمان هستند، و در هر جامعه امکانات و منابع مختلفی برای کمک به این کودکان و والدین آنها وجود دارد.

علت بروز سندرم داون چیست؟
به طور معمول، هر کودک در زمان لقاح اطلاعات ژنتیکی خود را به وسیله 46 کروموزوم از والدین خود به ارث میبرد: 23 کروموزوم از مادر و 23 کروموزوم از پدر. اما در اکثر موارد بروز سندرم داون، کودک یک کروموزوم اضافه دریافت میکند و به جای 46، 47 کروموزوم به او منتقل میشود. این ماده اضافه ژنتیکی موجب تاخیر در رشد جسمانی و عقلانی کودک میشود.

هر چند کسی به طور قطع نمیداند که چرا این حالت اتفاق می افتد و هیچ روشی برای پیش گیری از اشتباه کروموزومی که موجب این نارسایی میشود، شناخته نشده است. تا مدتها تصور میشد بیشتر مبتلایان به دی.اس. از مادران بالای 35 سال به وجود آمده اند، اما آمار وتحقیقات پزشکی جدید ثابت کرده است که 80 درصد کودکان مبتلا به سندرم داون از زنانی زیر 35 سال متولد شده اند، البته بالا رفتن سن مادر شانس ابتلا به این سندرم را افزایش میدهد اما مهمترین دلیل بروز آن نیست.

این کودکان دارای طیف وسیعی از تواناییها هستند و هیچ راهی وجود ندارد تا در هنگام تولد پیش بینی شود که آنها در چه زمینه ای موفق خواهند بود.

سندرم داون چگونه بر کودک اثر میگذارد؟
کودکان مبتلا به سندرم داون دارای خصوصیات ظاهری مشابه هستند که از جمله بارزترین آنها میتوان به نیمرخ مسطح، چشمان مورب رو به بالا، گوشهای کوچک، یک تک خط در وسط کف دست و زبان بزرگ اشاره کرد. یک پزشک معمولا با یک معاینه جسمی میتواند بگوید که یک نوزاد دچار چنین نارسایی هست یا خیر.

ماهیچه های کوتاه و مفاصل نرم هم از جمله خصوصیات کودکان مبتلا به دی. اس هستند و نوزادان مبتلا به آن بیش از حد سست و بی تعادل هستند. هرچند این حالت میتواند به مرور زمان کم شود، اما بیشتر کودکان مبتلا به دی.اس. اصولا دیرتر از کودکان دیگر به نقاط عطف رشد - مانند چهار دست و پا رفتن، نشستن و راه رفتن- میرسند.

معمولا این کودکان در زمان تولد قد و وزن معمولی دارند اما به طور کلی رشد آنها از سرعت کمی برخوردار است و از همسالان خود کوچکتر به نظر میرسند. در کودکان زیر 2 سال، کشیدگی کم و حرکات محدود ماهیچه موجب بروز اشکالاتی در مکیدن و غذا خوردن و همچنین مشکلات هاضمه دیگری چون یبوست میشود. کودکان نوپا و بزرگتر نیز ممکن است در حرف زدن، یادگیری و انجام کارهای شخصی چون غذا خوردن، لباس پوشیدن و دستشویی رفتن تاخیر زیادی داشته باشند.

سندروم داون به اشکال متفاوتی بر تواناییهای شناختی کودکان تاثیر میگذارد، اما بیشتر آنها دچار عقب افتادگی ذهنی خفیف تا میانه هستند. کودکان مبتلا به دی.اس. میتوانند بیاموزند و در طول زندگی خود قادر به پرورش مهارتهایی هستند. به زبان ساده، آنها با سرعتی متفاوت از دیگران به اهداف خود دست می یابند - و به همین دلیل بسیار مهم است که آنان را کودکان دیگر و حتا کودکان با شرایط مشابه، مقایسه نکنیم - .

این کودکان دارای طیف وسیعی از تواناییها هستند و هیچ راهی وجود ندارد تا در هنگام تولد پیش بینی شود که آنها در چه زمینه ای موفق خواهند بود.

مشکلات طبی مربوط به سندرم داون
در حالی که بعضی کودکان دارای دی.اس. هیچ مشکل خاص سلامتی ندارند، عده ای از آنها دچار انواع مشکلات طبی هستند که نیازمند توجه و رسیدگی خاص است. برای مثال، نیمی از تمام کودکانی که با سندرم داون متولد میشوند دچار نقص قلب مادرزادی بوده و مستعد ابتلا به فشارخون ریوی هستند. این مشکلات توسط کاردیوگرافی اطفال قابل شناسایی هستند و بیشتر آنها با دارو یا جراحی رفع میشوند.

تقریبا نیمی از این کودکان دارای مشکلات شنوایی و بینایی هستند. کاهش شنوایی میتواند به دلیل جمع شدن مایع در گوش میانی یا ناهنجاری ساختمان گوش باشد. مشکلات بینایی معمولا شامل تاربینی (تنبلی چشم)، نزدیک یا دور بینی و افزایش احتمال ابتلا به آب مروارید است. در مورد چنین کودکانی، مراجعه برای سنجش بینایی و شنوایی بسیار ضروری است تا قبل از اینکه هر مشکل احتمالی توانایی صحبت کردن یا مهارتهای دیگر آنها تحت الشعاع قرار دهد، در رفع آن بکوشند.

از دیگر نارساییها معمول در مبتلایان به سندرم داون میتوان به مشکلات غده تیروئید، ناهنجاری روده، مشکلات تنفسی، چاقی، حساسیت بیش از حد به عفونت و شانس فزاینده ابتلا به سرطان خون را نام برد. خوشبختانه بسیاری از این حالات قابل درمان هستند.

افراد مبتلا به سندرم داون می توانند سالها زندگی کنند.

راهنمایی به والدین
اگر شما فرزندی مبتلا به سندرم داون دارید، حتما در ابتدا غرق در احساس شکست، گناه و ترس بوده اید. گفتگو با والدین دیگری که چنین فرزندی دارند میتواند به شما کمک کند تا بر احساسات خود فائق شوید و راه هایی برای مقابله با مشکلات بیابید. عده ای از والدین اعتقاد دارند که هرچه بیشتر در باره این مشکل ژنتیکی بدانند، ترس کمتری از آینده خواهند داشت.

متخصصان توصیه میکنند که این کودکان را از همان بدو تولد به کمک متخصصین نگهداری کنند و هر مرحله از رشد آنها را زیر نظر کارشناسان و با توصیه آنها پیش ببرند. مراجعه به مراکز مخصوص گفتار درمانی، فیزیک درمانی و همچنین استفاده از راهکارهای این موسسات برای داشتن رفتار صحیح با کودک بسیار مهم و سرنوشت ساز است.

هنگامی که کودک شما به سن مدرسه رسید، بستگی به میزان درک و دریافت او و همچنین قابلیتهایی که دارد میتواند به مدرسه کودکان استثنایی و یا به مدرسه معمولی برود. مهم این است که به خاطر احساسات نادرست، کودک را از رفتن به مدرسه باز نداریم. با کارشناسان مشورت کنید و بهترین محل را برای تحصیل کودک خود انتخاب کنید.

امروزه بسیاری از کودکان مبتلا به سندرم داون به سن مدرسه میرسند و از بسیاری فعالیتهای مناسب سنشان بهره مند هستند. عده کمی از آنها به کالج هم رفته اند. بسیاری از آنها توانسته اند به یک زندگی نیمه مستقل دست یابند و عده دیگری که همچنان در خانه والدین خود زندگی میکنند در حدی هستند که میتوانند شغلی داشته باشند و در اجتماع به موفقیتهایی دست یابند

+ نوشته شده در  87/11/01ساعت 9:35  توسط مصطفی نوری زاده  |  نظر بدهید

---

مصطفی نوری زاده

دانشجوی سلولی و مولکولی تنکابن

محل سکونت میاندوآب

+ نوشته شده در  87/10/30ساعت 12:24  توسط مصطفی نوری زاده  |  نظر بدهید

---

همانند سازی ِِِDNA

به روند ساخته شدن مولکول DNA از روی الگوی آن در هسته سلول را همانند سازی ژنتیکی یا همانند سازی DNA گفته می‌شود. که یکی از مراحل تقسیم میتوز است. طی این همانند سازی ، مولکول DNA بدون تغییر به نسل بعد سلولها منتقل می‌شود. مقدمه پیشرفتهایی که در سده اخیر نصیب علم ژنتیک شده است، تا حدود زیادی مرهون مطالعه و بررسی وراثت در باکتریها است. امروزه ثابت شده است که مکانیسمها ژنتیکی در باکتریها از نظر واکنشهای شیمیایی مشابه یاخته‌های یوکاریوت است. پروکاریوتها موجودات ساده و مناسبی برای بررسیهای ژنتیکی هستند. زیرا در آنها تنها یک مولکول DNA در هر یاخته وجود دارد و این DNA دارای ساختار کروموزمی پیچیده‌ای نیست. استفاده از میکروارگانیسمها به عنوان ابزار مطالعه ژنتیکی دارای نقاط ضعفی نیز است. اول آنکه کوچکی اندازه این موجودات بررسی ویژگیهای ظاهری هر یاخته را دشوار می‌سازد. دوم آنکه تولید مثل جنسی در این موجودات وجود ندارد و یا بطور ناقص دیده می‌شود. پس از اینکه ساختار مولکولی DNA که نخستین بار بوسیله واتسون و کریک معرفی و ارائه شد، نحوه بیوسنتز آن را نیز در یاخته مشخص کردند. در اواخر سالهای 1950 ، کریک اصل بنیادی را مطرح کرد. این اصل بیان کننده چگونگی انتقال اطلاعات ژنتیکی از مولکول DNA به RNA و ترجمه آن در پروتئینها است. همانندسازی DNA در مطالعات اولیه برای همانندسازی سه الگو مطرح شد که شامل الگوهای حفاظتی ، نیمه حفاظتی و پراکنده است. در الگوی حفاظتی از روی مارپیچ دو رشته‌ای DNA ، یک مولکول کامل DNA ساخته می‌شود. در الگوی نیمه حفاظتی ابتدا دو رشته DNA از هم باز شده و در مقابل هر یک از رشته‌ها ، رشته مکمل ساخته می‌شود. در الگوی پراکنده ابتدا مولکول DNA به قطعاتی تقسیم می‌گردد و هر یک از قطعه رشته مکمل خود را سنتز می‌کند. واتسون و کریک با پژوهشهای خود بر روی مولکول DNA ، الگوی نیمه حفاظتی را منطقی و تنها راه همانند سازی می‌دانستند. سپس مزلسون و استال با انجام آزمایشهای بسیار ظریف و مهم ، درستی چنین الگویی را به اثبات رساندند. آزمایش مزلسون و استال مزلسون و استال برای اثبات فرآیند همانند سازی آزمایشی انجام دادند که به شرح زیر می‌باشد. آنها ابتدا یاخته‌های باکتری اشرشیاکلی را در محیط کشت ویژه‌ای که نیتروژن آن از نوع سنگین (N15) بود، برای زمان معین کشت دادند و سپس یاخته‌ها را به محیط کشت عادی که نیتروژن آن از نوع سبک (N14) بود، انتقال دادند و در محدوده‌های زمانی معین از یاخته‌های نسلهای اول ، دوم و سوم حاصل از محیط کشت جدید ، نمونه برداری کرده و DNA آنها را به روشهای اختصاصی جدا ساختند. نمونه‌های DNA بر روی گرادیان (شیب) چگالی کلرور منیزیم سانتریفوژ شده و در این روش ترکیبات مختلف بر اساس چگالی آنها جدا سازی می‌شوند. بدین ترتیب DNA واجد وزنهای متفاوت از یکدیگر جدا می‌شوند. DNA معمولی که N14 دارد (DNA سبک) به علت داشتن چگالی کمتر در بالای لوله قرار می‌گیرد. در حالی که مولکول DNA با (N15 سنگین) در محلی پایین تر از DNA سبک واقع می‌شود. DNA های واجد مقادیر متفاوت N15 و N14 نیز در بینابین این دو حد جای می‌گیرند. با کشت یاخته‌های دارای DNA واجد نیتروژن سنگین در محیط کشت حاوی نیتروژن سبک مشاهده می‌شود که مولکول DNA ماهیت سبک - سنگین پیدا می‌کند. یعنی دو رشته DNA کاملا از هم باز شده و رشته‌هایی در تکمیل هر یک از دو رشته قبل ساخته می‌شود. این رشته‌های جدید همگی دارای نیتروژن سبک (محیط کشت جدید) هستند. با ادامه کشت در نسلهای دوم و سوم ملاحظه می‌شود که از میزان DNA سبک - سنگین کم شده و به DNA سبک افزوده می‌شود. نتیجه آزمایش مزلسون و استال مزلسون و استال با چنین مشاهداتی نتیجه گرفتند که همانند سازی در مولکول DNA به طریق نیمه حفاظتی صورت می‌گیرد که مستلزم باز شدن دو رشته از هم و سنتز مولکول DNA جدید در مقابل هر رشته قدیم است. این پدیده به نام همانند سازی مشهور است. آنزیمهای لازم در همانند سازی آنزیمهای پلیمراز آنزیمهایی هستند که پلیمر شدن زنجیره‌های پلی‌نوکلئوتیدی را کاتالیز می‌کنند. تا کنون سه نوع آنزیم پلیمراز به نامهای Ι و ΙΙ و ΙΙΙ جداسازی و مشخصات آنها ارائه شده‌اند. از بین آنها آنزیم پلیمراز ΙΙΙ نقش اصلی را در سنتز DNA دارد. از خصوصیات مهم آن ، این است که منحصرا نوکلئوتیدها را در جهت '5 به '3 بهم متصل می‌کنند و در جهت عکس نمی‌تواند عمل کند. آنزیم پلیمراز ΙΙ نیز در مرحله‌ای از سنتز DNA وارد شده و سنتز را در جهت '3 به '5 پیش می‌برد. و آنزیم پلیمراز I عمل ترمیم همانند سازی را انجام می‌دهد. آنزیم هلیکاز این آنزیم به مولکول DNA دو رشته‌ای متصل شده و با عمل خود موجب باز شدن دو رشته از یکدیگر می‌شود. آنزیم لیگاز در مرحله‌ای از سنتز DNA وارد عمل شده و دو رشته DNA را بهم پیوند می‌دهد. آنزیم پریماز آنزیمی است که در ساختن قطعه کوچک RNA پرایمر ، هنگام همانند سازی وارد عمل شده و نوکلئوتیدهایی از نوع اسید ریبونوکلئوتید را به یکدیگر متصل می‌کند. تعدادی پروتئینهای ویژه وجود دارند که پس از باز شدن دو رشته DNA از یکدیگر به محلهای باز شده متصل شده و مانع اتصال مجدد دو رشته به یکدیگر می‌شوند. همانند سازی متوالی در روی مولکول DNA نقاطی وجود دارند که همانند سازی از آنها آغاز می‌شود. این نقاط مبدا همانند سازی خوانده می‌شوند. در DNA باکتریها ، یک مبدا همانند سازی و در DNA موجودات عالی ، تعدادی زیادی از این مبدا وجود دارند. هنگام همانند سازی ابتدا آنزیم هلیکاز به مارپیچ دو رشته‌ای DNA متصل شده و پیچش DNA را در آن نقطه باز می‌کند. پرتئینهای DBP به ناحیه باز شده هجوم آورده و با اتصال به DNA تک رشته‌ای مانع از جفت شدن بعدی DNA می‌شوند. ناحیه‌ای را که هلیکاز به آن متصل می‌شود، چنگال همانند سازی می‌نامند. همانند سازی به صورت دو سویه است. آنزیم پلیمراز ΙΙΙ که اتصال نوکلئوتیدها را به یکدیگر به عهده دارد، فقط می‌تواند همانند سازی را در جهت 3 به 5 پیش ببرد. در این حالت دو رشته مولکول DNA در خلاف جهت یکدیگر هستند. در نتیحه رشته‌ای که در جهت '5 به '3 سنتز می‌شود، به راحتی سنتز DNA را آغاز کرده و پیش می‌برد. این رشته به نام رشته راهنما معروف است. در همانند سازی این رشته را متوالی می‌نامند. همانند سازی نامتوالی در مولکول DNA رشته‌ای که '5 آزاد دارد، سنتز DNA طبق آنچه درباره رشته راهنما ذکر شد، انجام نمی‌گیرد. دلیل آن این است که آنزیم پلیمراز ΙΙΙ نمی‌تواند نوکلئوتیدها را در جهت 3 به 5 کاتالیز کند. لذا می‌بایست مکانیسم دیگری برای سنتز این رشته از DNA وجود داشته باشد. این رشته DNA به نام رشته عمل کننده یا پیرو معروف است. در این حالت ابتدا دو رشته DNA در فواصل معینی از یکدیگر باز شده و آنزیم پریماز در آن محل قرار می‌گیرد و با استفاده از ریبونوکلئوتیدها ، RNA کوچکی ساخته می‌شود که RNA پرایمر نام دارد. انتهای 3 این RNA کوچک که از روی الگوی DNA ساخته شده است، می‌تواند به آنزیم پلیمراز III امکان دهد تا دزاکسی ریبونوکلئوتیدها را به انتهای آن متصل کند. لذا در این رشته از مولکول DNA قطعاتی از DNA سنتز می‌شوند که قطعات اوکازاکی نام دارد. (اوکازاکی نخستین کسی بود که این قطعات سنتز شده DNA را با میکروسکوپ الکترونی مشاهده کرد). در این حالت آنزیم پلیمراز I وارد عمل شده و به ترتیب یکی یکی ریبونوکلئوتیدها را در جهت 5 به 3 برداشته و به جای آنها نوکلئوتیدهای از انواع دزاکسی جایگزین می‌کند تا این که قطعات همه از نوع دزاوکسی شوند. سپس انتهای قطعات ساخته شده بوسیله آنزیم لیگاز به هم متصل شده و یک رشته ممتد DNA حاصل می‌شود. اندازه هر قطعه اوکازاکی حدود 1000 تا 2000 نوکلئوتید است. مباحث مرتبط با عنوان آنزیم اسید نوکلئیک پروتئین ژن ژنتیک ژنتیک پایه ژنتیک مولکولی ساختمان DNA ساختمان RNA کروموزوم

|  نظر بدهید